Асфиксия новорожденных при родах: последствия, причины, помощь, что будет в старшем возрасте. Асфиксия: симпотмы, виды, причины, методы диагностики Кома после асфиксии

Асфиксия

Асфиксия (удушье) - состояние, возникающее вследствие резкого недостатка кислорода в организме. Различают асфиксию механическую и токсическую. Особо выделяют

• · травматическую асфиксию
• · асфиксию плода и новорожденного.

Механическая и токсическая асфиксия

Механическая асфиксия развивается вследствие прекращения или резкого ограничения доступа воздуха в легкие (утопление, отек легких, круп, попадание в дыхательные пути инородных тел, например рвотных масс при алкогольном опьянении).

Токсическая асфиксия развивается в результате воздействия химических веществ, резко угнетающих дыхательный центр (морфин), нарушающих дыхательную функцию крови (нитриты, окись углерода), дыхательных ферментов (цианистые соединения), парализующих дыхательную мускулатуру (мышечные релаксанты). Асфиксию вызывают также некоторые отравляющие вещества удушающего и токсического действия.

В клинической картине асфиксия на первый план выступает одышка с прогрессирующим расстройством дыхания вплоть до его прекращения. Во время одышки учащается пульс, повышается артериальное и венозное давление, развивается головокружение, потемнение в глазах. Затем пульс замедляется, утрачивается сознание, появляются судороги. В дальнейшем наступает остановка дыхания. К этому моменту артериальное и венозное давление снижается, зрачки расширяются. В результате резкого снижения содержания кислорода и накопления в организме углекислого газа кровь приобретает темно-красную окраску; в это время может возникнуть фибрилляция желудочков сердца.

Лечение . При механической асфиксии прежде всего необходимо устранить причину, вызвавшую прекращение доступа воздуха в дыхательные пути: удалить инородные тела из полости рта, распустить петлю, сдавливающую шею (при повешенном), удалить жидкость из дыхательных путей (при утоплении). Затем срочно начинают проводить искусственное дыхание. Наиболее целесообразно использование для этого специальных аппаратов. При их отсутствии эффективным является искусственное дыхание изо рта в рот или изо рта в нос (см. Искусственное дыхание). Для снижения венозного давления целесообразно выпустить из вены 200-400 мл крови. При фибрилляции желудочков сердца проводят дефибрилляцию, при остановке - массаж сердца и другие мероприятия.

Асфиксия может также развиваться в результате воздействия отравляющих веществ (ОВ) удушающего или общетоксического действия, при недостатке кислорода во вдыхаемом воздухе, при различных заболеваниях, связанных с поражением центральной и периферической нервной системы (травма или кровоизлияние в области продолговатого мозга, повреждение блуждающих нервов, полиомиелит и др.) и при заболеваниях сердечнососудистой системы. Несмотря на то, что каждая причина, вызвавшая А., имеет специфические черты (наличие странгуляционной борозды при повешении, жидкость в дыхательных путях при утоплении, карбоксигемоглобин в крови при отравлении угарным газом, метгемоглобин при отравления синильной кислотой, нитритом, анилином и т. д.), имеются и общие признаки асфиксии.

Как правило, первыми в клинической картине выявляются расстройства дыхания, в которых различают, четыре стадии: инспираторную одышку; экспираторную одышку, терминальную паузу и агональное дыхание, за которым следует его прекращение. Характер любой одышки по данным Д.П. Косоротова, определяется тем, в какой период дыхания - на вдохе или выдохе - наступило закрытие дыхательных путей.

Если это произошло после выдоха, в одышке преобладают вдохи, и наоборот. Первая фаза в расстройстве дыхания зависит от недостатка в организме кислорода; в дальнейшем проявляет свое действие и избыточное накопление углекислого газа.

Во время инспираторной одышки пульс учащается, артериальное и венозное давление повышается, отмечаются головокружение, потемнение в глазах.

Во время экспираторной одышки пульс обычно замедляется, может наступить потеря сознания, часто отмечаются судорожные подергивания мышц туловища и конечностей, переходящие в тонические и клонические судороги. В связи с падением возбудимости дыхательного центра из-за кислородного голодания и накопления в организме углекислого газа наступает остановка дыхания, затем снижается артериальное давление и прекращается сердечная деятельность. С началом асфиксии зрачки суживаются, потом расширяются; к моменту остановки дыхания или несколько раньше глазные рефлексы угасают.

С первых же минут асфиксии развивается тяжелая гипоксия, которая к концу периода умирания достигает крайних пределов. Об этом свидетельствует резкое снижение насыщения крови кислородом, ко времени угасания роговичных рефлексов составляющее 19--24%, а к моменту прекращения сердечной деятельности снижающееся до 13-19%. Уже в течение первой минуты асфиксии насыщение артериальной крови кислородом снижается до 68-64% (при исходном 97-98%), к концу второй - до 48-46%, к концу третьей - до 38-24%. На 4-5-й минутах умирания кровь содержит настолько мало кислорода, что его не всегда удается определить количественно. В результате гиперкапнии кровь становится темно-красного цвета, свертываемость ее падает, рН понижается.

Одним из тяжелых осложнений, развивающихся при асфиксии, является фибрилляция желудочков сердца.

Лечение. Прежде всего, должно быть направлено на ликвидацию кислородного голодания. Поэтому при наличии препятствий для прохождения воздуха в легкие их устраняют (удаляют инородные тела, распускают сдавливающую шею петлю, удаляют жидкость из дыхательных путей при утоплении и т. д.). Затем переходят к проведению искусственного дыхания (см.), которое необходимо начинать как можно раньше воздухом или смесью воздуха с кислородом. Наиболее эффективно использование специальных аппаратов.

При их отсутствии лучше проводить искусственное дыхание изо рта в рот или изо рта в нос, чем ручное (типа Сильвестра или Шефера), так как при вдувании воздуха в легкие происходит не только газообмен в них, но и рефлекторная стимуляция дыхательного центра.

Асфиксия новорождённого (asphyxia neonatorum) - патологическое состояние новорожденного, обусловленное нарушением дыхания и возникающей вследствие этого кислородной недостаточностью. Различают первичную (при рождении) и вторичную (в первые часы и дни жизни) асфиксию новорожденного.

Этиология. Причинами первичной асфиксии новорождённого являются острая и хроническая внутриутробная кислородная недостаточность - гипоксия плода, внутричерепная травма, иммунологическая несовместимость крови матери и плода, внутриутробная инфекция, полная или частичная закупорка дыхательных путей плода или новорожденного слизью, околоплодными водами (аспирационная асфиксия), пороки развития плода. Возникновению асфиксии новорождённого способствуют экстрагенитальные заболевания беременной (сердечно-сосудистые, особенно в стадии декомпенсации, тяжелые заболевания легких, выраженная анемия, сахарный диабет, тиреотоксикоз, инфекционные болезни и др.), поздние токсикозы беременных, перенашивание беременности, преждевременная отслойка плаценты, патология пуповины, плодных оболочек и плаценты, осложнения в родах (несвоевременное излитие околоплодных вод, аномалии родовой деятельности, несоответствие размеров таза роженицы и головки плода, неправильные вставления головки плода и др.).

Вторичная асфиксия новорождённого может быть связана с нарушением мозгового кровообращения у новорожденного, пневмопатиями и др.

Патогенез . Независимо от причин кислородной недостаточности в организме новорожденного происходит перестройка обменных процессов, гемодинамики и микроциркуляции. Степень выраженности их зависит от интенсивности и длительности гипоксии. Развивается метаболический или респираторно-метаболический ацидоз, сопровождающийся гипогликемией, азотемией и гиперкалиемией, сменяющейся дефицитом калия.

Дисбаланс электролитов и метаболический ацидоз приводят к клеточной гипергидратации. При острой гипоксии возрастает объем циркулирующей крови в основном за счет увеличения объема циркулирующих эритроцитов. Асфиксия новорождённого, развившаяся на фоне хронической гипоксии плода, сопровождается гиповолемией.

Происходит сгущение крови, увеличивается ее вязкость, повышается агрегационная способность эритроцитов и тромбоцитов. В головном мозге, сердце, почках, надпочечниках и печени новорожденных в результате микроциркуляторных расстройств возникают отек, кровоизлияния и участки ишемии, развивается тканевая гипоксия. Нарушаются центральная и периферическая гемодинамика, что проявляется снижением ударного и минутного объема сердца и падением АД. Расстройства метаболизма, гемодинамики и микроциркуляции нарушают мочевыделительную функцию почек. асфиксия удушье гипоксия кислород

Лечение. Дети, родившиеся в асфиксии, нуждаются в реанимационной помощи. Эффективность ее в большой мере зависит от того, насколько рано начато лечение. Реанимационные мероприятия проводят в родильном зале под контролем основных параметров жизнедеятельности организма: частоты дыхания и его проводимости в нижние отделы легких, частоты сердцебиения, показателей АД, гематокрита и кислотно-основного состояния.

Традиционно асфиксию еще разделяют на:

• 1. Ненасильственную (вследствие болезней - бронхиальная астма, аллергический отёк гортани, и др.)
• 2. Насильственную, которая, в свою очередь, делится на:

Асфиксию от закрытия дыхательных путей (обтурационная), к ней относится утопление, попадание в дыхательные пути инородных тел, в том числе сыпучих, закрытие дыхательных отверстий;

Компрессионную асфиксию , к которой относят: асфиксию от сдавливания органов шеи (странгуляционная) - повешение, удавление петлей, удавление руками; асфиксию от сдавливания груди и живота сыпучими и массивными предметами, а также в давке.

Асфиксия от отсутствия кислорода (аноксия) - надевание на голову пакета, мешка и т.д.

Рефлекторная асфиксия - спазм голосовой щели в результате действия раздражающих веществ или действия различных температур, например, бутан, нашатырный спирт. Кратковременно испытывают люди, выходящие из тёплого помещения на мороз - невозможность сделать физиологический вдох.

В связи с тем, что при асфиксии всегда повышается венозное давление, целесообразно проводить кровопускание из вены. Если прекратилось не только дыхание, но и сердечная деятельность, т. е. наступила клиническая смерть, наряду с искусственным дыханием необходимо проводить непрямой или прямой массаж сердца в сочетании с дробным нагнетанием в артерию небольших порций крови с адреналином и глюкозой. При гистотоксической асфиксии наряду с другими методами терапии хорошие результаты получены от кровезамены - тотальной или частичной. При возникновении фибрилляции желудочков сердца необходимо проводить дефибрилляцию.

Это состояние, характеризующееся нарастающим удушьем, которое приводит к дефициту кислорода в тканях и крови, а также к скоплению там углекислого газа – гиперкапнии.

Причины возникновения асфиксии.

К основным причинам асфиксии можно отнести:

Сдавливание верхних дыхательных путей снаружи при повешении – странгуляционная асфиксия, травмах шеи

Западание языка у человека, лежащего на спине, или больного, который находится в состоянии комы

Попадание посторонних жидких и твердых тел в трахею или верхние дыхательные пути, что способно привести к их полной или частичной непроходимости – механическая обтурационная асфиксия

Накопление воздуха в плевральной полости – напряженный пневмоторакс, жидкости – гидроторакс, крови – гемоторакс, разрыв диафрагмы с передвижением органов из брюшной полости в плевральную

Патологические процессы в трахее и гортани

Травматическое сдавливание живота, грудной клетки, а возможно и всего туловища сыпучими и твердыми предметами – травматическая асфиксия

Причиной асфиксии также может стать острое нарушение работы дыхательных мышц при поражении верхнего отдела спинного мозга, определенных интоксикациях (ботулизме, отравлении, остаточном влиянии миорелаксантов), полиомиелите, миастеническом кризе, восходящем полирадикулоневрите, судорожных синдромах (эклампсия, эпилептический статус, столбняк).

Симптомы и признаки асфиксии.

Симптоматика асфиксии во многом зависит от причин ее возникновения. В случае острой обтурационной, а также странгуляционной асфиксии дыхательное движение приобретает судорожный характер, однако, дыхания нет. Внезапно развивается цианоз лица, возникают судороги, и происходит потеря сознания. Может беспокоить непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Спустя две три минуты после возникновения асфиксии наступает остановка сердца.

В случае постепенно развивающейся обтурационной асфиксии дыхание редеет, становится хриплым, свистящим и глубоким. Дыхательный шум слышен на расстоянии, при вдохах происходит напряжение вспомогательных мышц. В дальнейшем дыхание учащается, становится аритмичным и поверхностным. Пульс учащается, повышается венозное, а также артериальное давление, отмечается головокружение и темнеет в глазах.

Спустя некоторое время пульс замедляется, происходит потеря сознания, снижается венозное и артериальное давление и возникают судороги. Затем происходит остановка дыхания.

Вследствие снижения содержания уровня кислорода и скопления углекислого газа в организме, кровь приобретает бардовый и темно-красный цвет, возможно возникновение фибрилляции желудочков сердца.

В случае если причиной асфиксии стало сдавливание легкого, дыхание резко становится поверхностным и частым. Поврежденная область грудной клетки в периоды вдоха отстает или может западать (в случае множественного перелома ребер). В случае травматической асфиксии при отсутствии сотрясения мозга сохраняется сознание, однако, отмечается возбуждение, отечность и цианоз лица, а также многочисленные кровоизлияния в кожные покровы, склеру и конъюнктиву глаз.

Первая помощь при асфиксии.

В случае возникновения асфиксии требуется немедленное проведение реанимационных, хирургических и терапевтических мероприятий.

В случае обтурации или сдавливания дыхательных путей для начала необходимо восстановить их проходимость (устранение постороннего предмета или снятия петли, сдавливающей шею больного). С целью поддержания проходимости дыхательных путей и борьбы с внезапно нарастающей гипоксемией необходимо устранить западание корня языка. Это выполняют путем придания голове пострадавшего положения наибольшего затылочного разгибания или введения в полость рта воздуховода, или выдвижения нижней челюсти вперед за ее углы, или выведения языка из ротовой полости, при этом наложив языкодержатель.

Эффективность данных манипуляций проявляется восстановлением дыхания, которое выравнивается и становится бесшумным. Важным моментов является удаление крови и рвотных масс из ротоглотки и рта. Инородные тела удаляются путем повышения давления в дыхательном пути и грудной клетке ниже области обструкции (нанесения ладонью по области между лопаток отрывистых ударов и отрывистых надавливаний на эпигастральную область), а также при помощи специальных инструментов в период прямой ларингоскопии.

По окончании восстановления проходимости дыхательных путей проводят искусственную вентиляцию (искусственное дыхание), а затем при помощи стационарных и портативных респираторов. В случае наступления остановки сердца, помимо искусственного дыхания проводят массаж сердца. Искусственная вентиляция легких должна продолжаться до тех пор, пока не наступит полное восстановление сознания пострадавшего (иногда длящаяся несколько часов и суток), что является важным при травматической или странгуляционной асфиксии.

Возникающие судороги и внезапные двигательные возбуждения устраняют повторным введением миорелаксантов короткого срока действия (дитилина, миорелаксина) при искусственном дыхании, а в более тяжелых ситуациях – миорелаксантов долгого срока действия (тубарина).

В некоторых случаях врачам приходится проводить такие манипуляции, как дренирование плевральной полости, интубация трахеи, новокаиновые блокады и пр. При отеке гортани, сдавливании гортани гематомой или опухолью асфиксию можно устранить лишь при помощи трахеостомии, которую может выполнять только квалифицированный врач.

Лечение асфиксии при столбняке, ботулизме и различных эктоксикозах требует проведения специальной терапии.

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Острая асфиксия, провоцируемая внелегочными факторами

Острая асфиксия, провоцируемая легочными факторами

Термические и химические травмы гортани, которые сопровождаются отечностью, являются частой причиной асфиксии. Воспаление легких в острой форме, а также ателектаз легких или внезапный пневмоторакс могут также спровоцировать асфиксию. Также к легочным факторам, вызывающим асфиксию, относят отек легких, экссудативный плеврит и тромбоэмболию легочной артерии .

Как протекает асфиксия?

Острая форма асфиксии может длиться от пяти до семи минут. При этом если человеку вовремя помочь, он выживет, но у него может развиться порок сердца , отек легких или мозга.

Если асфиксия развивается у человека, страдающего бронхиальной астмой, то это, как правило, следствие приступа, спровоцированного либо введением лекарственного препарата, либо иного воздействия аллергенного фактора. Асфиксия может развиться как внезапно, так и с течением времени.

Что же нужно сделать, если рядом с Вами у кого-то случился приступ асфиксии?

Ведите здоровый образ жизни и заботьтесь о своих близких, тогда такое тяжелое нарушение, как асфиксия, будет для Вас только теоретическим вопросом.

Асфиксия (удушье) – жизнеугрожающее состояние, обусловленное избытком углекислоты (гиперкапнией) и недостатком кислорода (гипоксией) в крови и тканях. Все виды асфиксии требуют немедленного оказания больному срочной медицинской помощи, а порой и проведения реанимационных мероприятий, так как нарастающая гипоксия может привести к летальному исходу уже через несколько минут. Проблема асфиксии актуальна для многих медицинских дисциплин, в частности реаниматологии, токсикологии, травматологии, пульмонологии, неонатологии.

Источник: depositphotos.com

Причины

К развитию асфиксии могут приводить:

• травмы шеи;
• сдавление трахеи;
• западение языка;
• попадание инородных тел в трахеобронхиальное дерево;
• аспирация рвотных масс;
• утопление;
• внутрипросветные опухоли;
• попадание в дыхательные пути крови (при легочном кровотечении);
• трахеобронхит;
• ангионевротический отек;
• приступ бронхиальной астмы;
• ларингоспазм;
• ожог трахеи;
• острая пневмония;
• тромбоэмболия легочной артерии;
• отек легких;
• ателектаз;
• тотальный гемоторакс или пневмоторакс;
• массивный экссудативный плеврит.

Причиной асфиксии могут стать и внелегочные факторы:

• передозировка транквилизаторов, барбитуратов, наркотических препаратов;
• инсульты;
• черепно-мозговые травмы;
• интоксикации.

Некоторые инфекционные заболевания вызывают паралич дыхательной мускулатуры, приводя к асфиксии. К ним относятся:

• столбняк;
• полиомиелит;
• дифтерия;
• ботулизм.

Также паралич дыхательных мышц могут повлечь:

• миастения;
• передозировка курареподобных лекарственных средств;
• травмы спинного мозга.

Отравление метгемоглобинообразователями (синильной кислотой и ее солями), угарным газом, выраженные нарушения кровообращения, массивные кровотечения – все состояния, сопровождающиеся нарушением доставки кислорода к органам и тканям, тоже приводят к асфиксии.

Асфиксия может развиться и при вдыхании воздуха с низким содержанием кислорода (например, при высотной болезни).

У новорожденных асфиксию могут повлечь аспирация околоплодных вод, внутричерепные родовые травмы, фетоплацентарная недостаточность.

Патологический механизм развития асфиксии заключается в кислородном голодании всех тканей организма, накопления в них недоокисленных продуктов, что становится причиной сдвига pH крови в кислую сторону, то есть развития метаболического ацидоза. В результате нарушаются биохимические процессы в клетках, снижается содержание в них аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ), клеточные компоненты подвергаются аутолизу вследствие протеолитических процессов; иными словами, происходит гибель клеток.

Острая асфиксия может закончиться смертью уже через 5-8 минут.

Наиболее чувствительны к асфиксии клетки головного мозга. Всего несколько минут выраженной гипоксии обусловливают необратимые изменения. Асфиксия быстро приводит и к поражению миокарда, становясь причиной некроза мышечных волокон. В легких возникают отек и альвеолярная эмфизема.

Виды

Исходя из скорости развития нарушений гемодинамики и функции дыхания, говорят о подострой и острой формах асфиксии.

В зависимости от механизма возникновения асфиксия бывает:

1. Механической. Прекращение или резкое уменьшение поступления воздуха в дыхательные пути вызывается их сужением, обтурацией или сдавлением.
2. Токсической. Она возникает в результате интоксикации организма химическими соединениями, приводящей к параличу дыхательных мышц, угнетению дыхательного центра.
3. Травматической. В основе развития асфиксии лежат закрытые травмы органов грудной клетки.

Признаки

В клинической картине асфиксии выделяют несколько стадий:

I стадия

Недостаток кислорода в крови становится причиной раздражения дыхательного центра и компенсаторного усиления его активности. Основные симптомы:

• инспираторная одышка (затруднен вдох);
• испуг;
• возбуждение;
• цианоз кожных покровов;
• повышение артериального давления (АД);
• тахикардия.

Если удушье вызвано нарушением проходимости или сдавлением дыхательных путей, лицо приобретает багрово-синий цвет, становится одутловатым. Больной стремится избавиться от удушающего фактора, сипит, кашляет.

II стадия

Происходит истощение компенсаторных реакций, что имеет следующие проявления:

• снижается частота дыхательных движений;
• развивается акроцианоз;
• одышка становится экспираторной (затруднен выдох);
• уменьшается частота сердечных сокращений;
• снижается АД.

III стадия

Предтерминальное состояние. Активность дыхательного центра угасает. АД резко снижается, дыхание периодически останавливается (эпизоды апноэ), рефлексы угасают. В конце третей фазы асфиксии происходит потеря сознания, больной впадает в коматозное состояние.

Асфиксия может развиться и при вдыхании воздуха с низким содержанием кислорода (например, при высотной болезни).

IV стадия

Терминальное состояние, для которого характерно следующие проявления:

• кожные покровы бледные либо цианотичные;
• агональное дыхание;
• непроизвольные акты мочеиспускания, дефекации, семяизвержения;
• судорожные припадки.

Подострое течение асфиксии может продолжаться несколько суток. Больной принимает вынужденное положение: сидя, наклонив вперед туловище и максимально вытянув шею. Дыхание шумное, открытым ртом, может быть высунут язык.

Особенности протекания асфиксии у новорожденных

При асфиксии новорожденных дыхательные расстройства быстро приводят к гемодинамическим нарушениям, патологическим изменениям рефлексов и мышечного тонуса.

У новорожденных асфиксию могут повлечь аспирация околоплодных вод, внутричерепные родовые травмы, фетоплацентарная недостаточность.

Оценка степени асфиксии новорожденных осуществляется по шкале Апгар сразу после рождения ребенка. Врач оценивает рефлекторную возбудимость (пяточный рефлекс), мышечный тонус, окраску кожных покровов, дыхание и сердцебиение в баллах (от 0 до 2). Степень тяжести асфиксии новорожденного определяется количеством набранных баллов:

• легкая (6–7 баллов);
• средняя (4–5 баллов);
• тяжелая (1–3 балла);
• клиническая смерть (0 баллов).

При легкой асфиксии новорожденный совершает первый вдох в течение первых 60 секунд после рождения. Отмечаются цианоз носогубной складки, пониженный тонус мышц. При аускультации легких выслушивается ослабленное дыхание.

При асфиксии средней тяжести у новорожденного наблюдаются:

• нерегулярное или ослабленное регулярное дыхание;
• брадикардия;
• акроцианоз;
• значительно сниженные рефлексы и мышечный тонус;
• слабый крик;
• пульсация пуповины.

Тяжелая асфиксия новорожденных проявляется:

• отсутствием дыхания (апноэ);
• выраженной брадикардией;
• арефлексией;
• отсутствием крика;
• отсутствием пульсации сосудов пуповины;
• бледностью кожных покровов;
• атонией мышц;
• недостаточностью функции надпочечников.

Осложнение асфиксии новорожденных – развитие в первые сутки жизни постгипоксического синдрома, для которого характерны признаки нарушения ликвородинамики и кровоснабжения головного мозга.

Диагностика

При острой асфиксии диагностика не представляет сложностей и осуществляется на основании внешних признаков и физикального обследования. При легочной асфиксии может потребоваться консультация эндоскописта, пульмонолога, нарколога, токсиколога, инфекциониста или невролога.

Проведение углубленного обследования при асфиксии в большинстве случаев невозможно из-за быстрого ухудшения состояния больного и нарастания угрозы его жизни.

Лечение

Лечение механической асфиксии начинается с мероприятий по восстановлению проходимости дыхательных путей:

• устранения западения языка;
• ослабления сдавливающей шею петли;
• удаления инородных тел дыхательных путей при помощи бронхоскопии;
• трахеальной аспирации воды, крови, скопившейся слизи.

Если пациент находится в состоянии клинической смерти, то есть отсутствуют сердечная деятельность и самостоятельное дыхание, то после восстановления проходимости дыхательных путей незамедлительно приступают к проведению сердечно-легочной реанимации.

При наличии показаний выполняется интубация трахеи или трахеостомия, после чего пациента подключают к аппарату искусственной вентиляции легких.

Возникновение фибрилляции желудочков является основанием для проведения электрической дефибрилляции.

В ряде случаев лечение асфиксии начинают с торакоцентеза. При высоком венозном давлении может быть выполнено кровопускание. Лечение токсических форм асфиксии основывается на проведении антидотной терапии.

После восстановления сердечной деятельности и дыхания проводят коррекцию кислотно-щелочного баланса и водно-электролитных расстройств, дегидратационную терапию (для профилактики отека легких или головного мозга).

Если асфиксия вызвана инфекционным заболеванием или патологией нервной системы, проводится их активная патогенетическая терапия.

Проведение углубленного обследования при асфиксии в большинстве случаев невозможно из-за быстрого ухудшения состояния больного и нарастания угрозы его жизни.

Профилактика

Профилактика асфиксии заключается в своевременном выявлении и лечении заболеваний, способных стать причиной удушья, предупреждении травм грудной клетки, исключении контакта с токсическими веществами.

Последствия и осложнения

Прогноз при асфиксии всегда серьезный. Это состояние зачастую осложняется:

• отеком мозга;
• отеком легких;
• фибрилляцией желудочков;
• острой почечной недостаточностью;
• развитием постреанимационной болезни.

Острая асфиксия может закончиться смертью уже через 5-8 минут. У пациентов, переживших состояние асфиксии, может развиться аспирационная пневмония, а в отдаленном периоде иногда возникают:

• снижение интеллекта;
• лабильность психоэмоциональной сферы;
• амнезия;
• парез голосовых связок.

Видео с YouTube по теме статьи:

– это состояние удушья, сопровождающееся критическим падением уровня кислорода (гипоксией) и избытком углекислого газа (гиперкапнией) в крови и тканях. При асфиксии остро или подостро нарастают явления дыхательной недостаточности: синюшность кожи, тахипноэ, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры; в терминальной стадии развивается кома, судороги, остановка дыхания и сердечной деятельности. Состояние асфиксии диагностируется на основании оценки жалоб и физикальных данных, пульсоксиметрии. В этом случае требуется оказание неотложной помощи, которая включает в себя восстановление проходимости дыхательных путей, ингаляции кислорода, трахеотомию, ИВЛ, медикаментозную терапию.

МКБ-10

R09.0 T71

Общие сведения

Асфиксия (asphyxia; греч. - а - отрицание + sphyxis - пульс; буквально - "отсутствие пульса") – жизнеугрожающее состояние, связанное с нарушением газообмена, развитием гипоксического и гиперкапнического синдромов и приводящее к расстройству дыхания и кровообращения. В основе асфиксии может лежать дисфункция дыхательного центра, механическое препятствие для поступления воздуха в легкие, поражение дыхательной мускулатуры. Все виды и формы асфиксии, независимо от причин, требуют проведения неотложных (а иногда и реанимационных) мероприятий, поскольку уже через несколько минут после развития острого кислородного голодания, может наступить смерть. В медицине проблема асфиксии актуальна для неонатологии, пульмонологии, травматологии, токсикологии, реаниматологии и других дисциплин.

Причины асфиксии

Все причины, приводящие к асфиксическому состоянию, можно разделить на легочные и внелегочные. Первые из них чаще всего связаны с внешним сдавлением дыхательных путей или их внутрипросветной непроходимостью (обтурацией). Компрессия воздухоносных путей извне наблюдается при удушении (повешении, удавлении петлей или руками), сдавлении трахеи, травмах шеи и т. п. Обструктивные расстройства дыхания чаще всего вызываются западением языка, закупоркой трахеи и бронхов инородными телами , внутрипросветными опухолями, попаданием в дыхательные пути пищи, рвотных масс, воды при утоплении, крови при легочном кровотечении. Острый стеноз дыхательных путей может развиваться при трахеобронхите, астматическом приступе , аллергическом отеке или ожоге гортани, отеке голосовых связок. Также к числу легочных причин асфиксии относят нарушения газообмена, вызванные острой пневмонией, массивным экссудативным плевритом, тотальным пневмотораксом или гемотораксом, ателектазом либо отеком легких, ТЭЛА.

Среди внелегочных факторов асфиксии лидируют состояния, приводящие к поражению дыхательного центра: интоксикации, черепно-мозговые травмы , инсульты , передозировка лекарственных и наркотических средств (например, морфина, барбитуратов). Паралич дыхательных мышц, как причина асфиксии, может развиваться на фоне инфекционных заболеваний (ботулизма, полиомиелита, столбняка), отравления курареподобными препаратами, позвоночно-спинномозговой травмы, миастении и пр. Нарушения транспортировки кислорода в ткани возникает при массивных кровотечениях, расстройствах кровообращения, отравлении угарным газом , метгемоглобинообразователями.

В основе травматической асфиксии лежит сдавление или повреждение грудной клетки , затрудняющее дыхательные экскурсии. Асфиксия, вызванная недостаточным содержанием кислорода во вдыхаемом воздухе, может развиваться при длительном пребывании в плохо вентилируемых шахтах и колодцах, при высотной болезни, при нарушении подачи кислорода в ограниченные замкнутые системы (например, у водолазов). К асфиксии новорожденных чаще всего приводят фетоплацентарная недостаточность, внутричерепные родовые травмы, аспирация околоплодных вод.

Патогенез

Механизм развития асфиксии при всех видах удушья имеет общие патогенетические черты. Следствием кислородной недостаточности служит накопление в крови продуктов неполного окисления с развитием метаболического ацидоза. В клетках развиваются тяжелые нарушения биохимических процессов: резко уменьшается количество АТФ, изменяется протекание окислительно-восстановительных процессов, снижается рН и т. д. Следствием протеолитических процессов является аутолиз клеточных компонентов и гибель клетки. Раньше всего необратимые изменения развиваются в клетках головного мозга, а при повреждении дыхательного и сосудодвигательного центров быстро наступает смерть. В сердечной мышце при асфиксии возникают отек, дистрофия и некроз мышечных волокон. Со стороны легких отмечается альвеолярная эмфизема и отек. В серозных оболочках (перикарде, плевре) обнаруживаются мелкопятнистые кровоизлияния.

Классификация

В зависимости от скорости развития удушья (нарушения функции дыхания и гемодинамики) различают острую и подострую асфиксию. По механизму возникновения принято различать следующие виды асфиксии:

• механическую – ограничение или прекращение доступа воздуха в дыхательные пути вызвано их сдавлением, обтурацией или сужением;
• токсическую – удушье развивается в результате угнетения дыхательного центра, паралича дыхательной мускулатуры, нарушения транспорта кислорода кровью в результате попадания в организм химических соединений;
• травматическую - удушье является следствием закрытых повреждений грудной клетки.

Другой вариант классификации предлагает выделять асфиксию от сдавления (компрессионную и странгуляционную – удушение), асфиксию от закрытия (аспирационную, обтурационную, утопление) и асфиксию в ограниченном замкнутом пространстве. Особым видом удушья является асфиксия новорожденных, рассматриваемая в рамках педиатрии.

Симптомы асфиксии

В клиническом течении асфиксии выделяют четыре фазы. Первая фаза характеризуется компенсаторным увеличением активности дыхательного центра в условиях недостатка кислорода. В этот период у пациента возникает испуг, беспокойство, возбуждение; головокружение, цианоз кожных покровов, инспираторная одышка с форсированным вдохом; тахикардия, повышение АД. При асфиксии, вызванной сдавлением или нарушением проходимости дыхательных путей, пациент сильно кашляет, сипит, предпринимает попытки освобождения от сдавливающего фактора; лицо становится одутловатым, багрово-синим.

Во вторую фазу на фоне истощения компенсаторных реакций одышка приобретает экспираторный характер (усиливается и удлиняется выдох), нарастает синюшная окраска кожи, урежается частота дыхательных движений и сердечных сокращений, снижается АД. В третью, претерминальную фазу, происходит кратковременное прекращение активности дыхательного центра: возникают эпизоды апноэ, происходит падение артериального давления, угасают рефлексы, развивается потеря сознания и кома . В последнюю, четвертую фазу асфиксии наблюдается агональное дыхание, отмечаются судороги, пульс и АД не определяются; возможны непроизвольные мочеиспускание, дефекация и семяизвержение.

При постепенно развивающейся асфиксии (в течение нескольких часов или суток) пострадавший сидит, наклонив туловище и вытянув вперед шею; широко раскрытым ртом жадно ловит воздух, язык часто высунут наружу. Кожа обычно бледная, выражен акроцианоз губ и ногтей; на лице отображается страх смерти. При декомпенсации асфиксия приобретает стадийное течение, описанное выше.

Осложнения

Асфиксия осложняется фибрилляцией желудочков, отеком легких и мозга, травматическим шоком, анурией. У беременных может случиться самопроизвольный выкидыш. Причиной гибели пациента обычно служит паралич дыхательного центра. При остром развитии смерть наступает уже через 3-7 минут. В отдаленном периоде у пациентов, переживших асфиксию, могут наблюдаться аспирационная пневмония, парез голосовых связок, различные виды амнезии, изменения эмоционального статуса (раздражительность, безразличие), нарушения интеллекта вплоть до слабоумия.

Диагностика

В острых случаях и при известной причине диагностика асфиксии не представляет трудностей. Если пациент в сознании, он может предъявлять жалобы на головокружение, одышку, потемнение в глазах. Объективные данные зависят от фазы асфиксии. Пульсоксиметрия позволяет определить величину пульса и степень насыщения гемоглобина кислородом. Для выявления и устранения легочных причин асфиксии требуется консультация пульмонолога, иногда – врача-эндоскописта. В остальных случаях к диагностике могут привлекаться травматологи, неврологи, инфекционисты, токсикологи, психиатры, наркологи и др. Диагностический этап должен быть максимально сжатым по времени, поскольку проведение углубленного обследования (рентгенографии, диагностической бронхоскопии и др.) из-за тяжести состоянии больного зачастую фактически невозможно.

Патоморфологическими признаками, свидетельствующими о том, что смерть наступила от асфиксии, служат цианоз лица, кровоизлияния в конъюнктивы, трупные пятна синевато-лилового цвета с множественными экхимозами, жидкое состояние крови, застой крови в правых отделах сердца при пустой левой половине, кровенаполнение внутренних органов и др. При удушении на шее видна странгуляционная борозда от сдавливающей петли, определяются переломы шейных позвонков.

Первая помощь при асфиксии

Комплекс неотложных мероприятий определяется причиной и фазой асфиксии. При механическом удушье, прежде всего, требуется восстановить проходимость воздухоносных путей: удалить скопившуюся слизь, кровь, воду, пищевые массы, инородные тела с помощью трахеальной аспирации , бронхоскопии, специальных приемов; ослабить сдавливающую шею петлю, устранить западение языка и т. д. При отсутствии самостоятельного дыхания и сердечной деятельности переходят к проведению сердечно-легочной реанимации – искусственного дыхания и закрытого массажа сердца. При наличии показаний и технической возможности может производиться трахеостомия или интубация трахеи с переводом больного на аппаратную ИВЛ. Развитие фибрилляции желудочков служит основанием для электрической дефибрилляции.

В некоторых случаях первоочередными мерами по ликвидации асфиксии служат торакоцентез или дренирование плевральной полости . С целью снижения венозного давления выполняется кровопускание. Первая помощь при токсической асфиксии заключается во введении антидотов. После восстановления вентиляции легких и сердечной деятельности производится медикаментозная коррекция водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса, поддержание функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем, дегидратационная терапия (с целью профилактики отека мозга и легких), переливание крови и кровезамещающих растворов (при обильной кровопотере). Если причиной асфиксии явились другие заболевания (инфекционные, нервные и др.) необходимо проведение их патогенетического лечения.

Прогноз и профилактика

При остро прогрессирующей асфиксии прогноз чрезвычайно серьезный - имеется высокий риск летального исхода; при затяжном развитии – более благоприятный. Однако даже в тех случаях, когда удается восстановить жизненно важные функции, последствия асфиксии могут дать о себе знать в ближайшее или отдаленное время после выхода больного из критического состояния. Исход асфиксии во многом предопределяется своевременностью проведения и объемом реанимационных мероприятий. Профилактикой асфиксии служит недопущение ситуаций, которые могут вызвать удушье: раннее лечение потенциально опасных заболеваний, предупреждение травм грудной клетки, аспирации жидких веществ и инородных предметов, суицидов; исключение контакта с токсическими веществами (в т. ч. лечение токсикомании и наркомании) и др. После перенесенной асфиксии больным нередко требуется тщательный уход и длительное наблюдение специалистов.