Кислотный некроз эмали. Некроз твердых тканей зуба. Этиология, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика. Диагностика некротических поражений твердых тканей зубов

Не так давно такая стоматологическая проблема, как некроз твердых тканей зубов, еще не имела широкой распространенности. За последние десять-двадцать лет значительно возросло количество людей, которые подвержены этому тяжелому и плохо поддающемуся лечению заболеванию. Его стали намного чаще диагностировать у молодого поколения.

Понятие некроза твердых тканей зубов и причины его возникновения

Под некрозом твердых тканей зубов подразумевают серьезную патологию, при развитии которой медленно отмирают клетки эмали и дентина. В результате это сказывается на жевательной функции человека, что в будущем приводит к проблемам в работе всей пищеварительной системы. Также возможно нарушений дикции.

На начальной стадии болезнь затрагивает область, характерную для конкретной разновидности некроза зуба. Впоследствии некроз начинает поражать всю поверхность эмали. Без своевременного лечения зубная коронка полностью разрушается, а после потери зуба некроз в некоторых случаях способен перейти на десну.

Существует ряд причин способных спровоцировать развитие некроза твердых тканей зуба. Их принято делить на внешние и внутренние факторы. Внутренние включают в себя:

• сбои в работе ЦНС;
• беременность, особенно несколько случаев подряд;
• нарушение функций щитовидной железы, к примеру, Гипотиреоз;
• несбалансированная выработка гормонов, которая часто наблюдается у подростков;
• постоянная интоксикация человеческого организма;
• предрасположенность.

Внешние факторы отрицательно влияют на саму зубную ткань и сводятся к:

Классификация и симптомы некроза

Существует ряд разновидностей некроза твердых тканей зубов, который обусловлен факторами, его спровоцировавшими, и местом локализации очага поражения (см. также: некариозные поражения зубов: классификация, лечение патологий твердых тканей). Выделяют три основных типа заболевания:

• кислотный;
• компьютерный;
• радиационный.

Каждый из указанных видов патологии имеет свою этиологию и отличительную симптоматику. Последнее особенно важно при дифференциальной диагностике заболевания.

Кислотный

Второе название кислотного некроза зубов – химический. Данный тип патологии развивается в результате длительного воздействия кислот или сильных химических веществ. По этой причине с ним чаще сталкиваются люди, которые работают на химпредприятиях и подвергаются влиянию паров, циркулирующих в воздухе и насыщенных кислотами, хлористым водородом.

Также кислотному некрозу зубов подвержены те категории людей, у которых часто бывает рвота:

• беременные;
• больные ахилией;
• страдающие гастритом.

Болезнь поражает в основном клыки и передние резцы, начинается с появления декальцинированных, постепенно разрушающихся участков. Следствием этого становится обнажение дентина и образование острого края режущей части.

Компьютерный

Компьютерный тип некроза зубов - достаточно молодая разновидность патологии, которую стали диагностировать совсем недавно. Подвергаются этой болезни люди, которые проводят перед компьютером по 8 часов в день на протяжении 3-5 лет. Специалисты объясняют причину развития компьютерного типа ионизирующим излучением мониторов.

Заболевание протекает безболезненно и практически бессимптомно, за исключением измененного внешнего вида эмали. Из-за того, что кроме зубной коронки, корня и челюстной кости, изначально затрагивается пульпа, зубы, даже здоровые, становятся матовыми и сероватыми. В очагах поражения наблюдается размягчение ткани дентина.

Радиационный

К радиационному типу некротического истончения твердых тканей зуба приводит лучевая терапия, направленная на борьбу с онкологическими заболеваниями, которая поражает и другие органы человеческого организма. В группе риска также находятся работники с радиационными приборами.

Степень поражения и скорость развития болезни обусловлена дозой облучения, которую получил человек. Чем больше полученная доза, тем быстрее разрушаются твердые ткани.

Патология сопровождается:

• дименирализацией зуба;
• ухудшением самочувствия;
• отклонением трофических процессов мягких тканей;
• онемением или жжением в районе эмали и на слизистой;
• анемией;
• высокой сухостью слизистой рта;
• геморрагическим синдромом;
• воспалением пародонта;
• отечностью.

Диагностические методы

Основными методами диагностирования некроза зубов является визуальный осмотр стоматологом и применение рентгенографии.

Важным этапом в установке диагноза является дифференциация некроза эмали от других заболеваний со схожими симптомами. Ниже приведена таблица стоматологических болезней и их отличия от некроза:

Также необходимо определить какой именно вид некроза зубов у пациента. Для этого врач обращает внимание на специфическую симптоматику, которая характерна для каждой конкретной разновидности. Например, компьютерный некроз сразу проникает в пульпу зуба, а при кислотном образуются острые края и само заболевание развивается медленно.

Лечение

Лечение любого типа некротического отмирания тканей заключается в восстановлении их целостности и увеличении плотности по схемам, которые обязан назначить врач.

Изначально необходимо остановить разрушительные процессы в организме и устранить внешние факторы, приводящие к заболеванию. Далее врачом осуществляется обработка зубных коронок, благодаря которой ткани дентина насыщаются минеральными и питательными веществами, восстанавливается трофика (рекомендуем прочитать: строение зубной ткани). В тяжелых случаях может понадобиться установка протезов или восстановление коронки с помощью полимерных материалов.

Профилактические меры

Профилактика сводится к устранению или максимальному ограничению воздействия тех факторов, которые приводят к заболеванию. Каждая конкретная разновидность некротического отмирания тканей влечет за собой свои профилактические меры. Например, при лучевой терапии пациентам на зубы надевают специальные каппы из свинца, тем самым уменьшая действие радиационных лучей.

На вредных предприятиях должны устанавливаться мощные вытяжные вентиляции и колонки со щелочной водой для полоскания рта рабочими. Соблюдение санитарных норм при работе за компьютером позволит предупредить развитие компьютерного некроза. Плюс ко всему, нужно ухаживать за ротовой полостью и следить за рационом питания.

Некроз тканей зуба в последние годы встречается чаще, чем 10-15 лет назад. Его распространенность достигла 5,1 % всех некариозных нарушений твердых тканей зубов и 9,7 % некариозных поражений 2-й группы. Более того, увеличились его разновидности, появились новые формы некроза, до сих пор неизвестные нам. Наряду этим остались нерешенными вопросы, касающиеся этой нозологической формы.

Обычно некроз тканей зуба является сложным и тяжелым заболеванием, заканчивающимся нередко значительным ухудшением или потерей жевательной функции. Считают, что некроз зубов является следствием негативных эндогенных (нарушение функции эндокринных желез, заболевания ЦНС, хронические интоксикации и др.) и экзогенных (химические, радиационных, токсические и др.) факторов.

Рассмотрим некоторые наиболее часто встречающиеся формы некроза твердых тканей зубов.

Химический некроз зубов (или, как его еи называют, кислотный некроз зубов) развивается в результате действия различных кислот или кислотных продуктов на эмаль и дентин непосредственно. Осуществляется это либо как реально существующий негативный фактор производства (высокая концентрация кислот и других веществ на рабочем месте), либо как бытовой вариант частого или постоянного влияния кислотосодержащих пищевых продуктов, питья, лекарственных препаратов.

Кислотный некроз (лучше это явление назвать растворением твердых тканей зубов под влиянием кислот) наблюдается не только у лиц подвергающихся воздействию кислот на производстве, но и у больных, длительное время страдавших частой, повторяющейся рвотой или отрыжкой кислым содержимым желудка при язвенной болезни, гиперацидном гастрите, а также у лиц, принимавших соляную кислоту при ахилии.

Декальцинированные твердые субстанции коронок зубов, хронически подвергающиеся воздействию кислот, размягчаются, постепенно теряют эмалевый слой, обнажается дентин, который является более мягкой тканью. Естественно, под влиянием жевательного давления и формирования пищевого комка при наличии антагонистов начинается процесс стирания зубов . Профессиональный химический (кислотный) некроз встречается на многих промышленных предприятиях, где работники находятся в зоне действия паров неорганических и органических кислот, а также некоторых других химических веществ.

Исследования разных авторов показали, что основным признаком этой патологии является прогрессирующая убыль вещества эмали. При этом ведущим фактором считают вымывание минеральных компонентов (макро- и микроэлементов) после денатурации белкового вещества эмали.

Следует отметить, что бытовой неблагоприятный фактор, связанный с постоянным приемом соляной кислоты при заболеваниях ЖКТ, потреблением значительного количества цитрусовых, кислых соков, лекарственных форм действует на эмаль и дентин так же, как профессиональный.

Клиническое проявление кислотного (химического) некроза развивается постепенно. В самой начальной стадии кислотного некроза у больных появляется чувство оскомины на зубах. Одним из ведущих его признаков может быть жалоба на «ощущение чувства прилипания». Это вполне объяснимо из эмали вымываются минеральные вещества, а белковый компонент при смыкании создает чувство мягкости зубов.

В дальнейшем появляются болевые ощущения от воздействия температурных и химических раздражителей. Они периодически могут уменьшаться, так как вырабатывается заместительный дентин. При прогрессировании процесса эмаль теряет блеск, становится матовой и даже шероховатой. При потере эмали участки дентина пигментируются, становятся темными. Если вредное действие кислот и кислотосодержащих веществ продолжается, то неизбежно почти полное растворение и стирание коронок зуба.

Профилактика производственного кислотного некроза сводится к улучшению условий труда на рабочем месте, герметизации производных процессов, а также в применении индивидуальных защитных средств, организации щелочных полосканий в цехах и в использовании фосфатсодержащих зубных паст для чистки и аппликаций сразу же после работы. Эти мероприятия позволяют существенно изменить ситуацию в лучшую сторону и добиться снижения профессиональных заболеваний зубов.

Для предотвращения бытового кислотного некроза зубов рекомендуют применять стеклянные или пластмассовые трубочки для приема кислых препаратов, полоскать рот щелочными растворами, а также ежедневно делать аппликации фосфатсодержащих паст на зубы.

Лечение химического некроза зубов зависит от степени его проявления и выраженности. Так, объем лечебных мероприятий при начальных формах химического некроза, когда еще не имеется значительных разрушений эмали зубов, ограничивается прекращением или максимальным уменьшением действия на зубы химического агента и проведением комплексной реминерализующей терапии в течение 3-6 мес. Больному назначают: глицерофосфат кальция в дозе 1,5 г в сутки в течение 30 дней подряд; кламин (1-2 табл.) или фитолон (30 кап.) - 2-3 раза в день за 15 мин до еды в течение 60 дней подряд; поливитамины квадевит или компливит - по 2-3 табл. в сутки в течение 30 дней подряд. Чистка зубов и аппликации (по 15 мин) с использованием фосфатсодержащих зубных паст («Жемчуг», «Чебурашка», «Бемби» и др.) ежедневно 5-6 мес. подряд. Курс общего лечения повторяется каждые 3 мес. При наличии дефектов тканей зуба (уменьшение размеров, изменение формы, отколы коронок и т.п.) после комплексной реминера-лизующей терапии восстановительное лечение проводят через 3-6 мес. с использованием СИЦ, а при значительном снижении прикуса - путем рационального протезирования.

Эта группа больных требует диспансерного наблюдения и повторных курсов комплексной реминерализующей терапии.

Радиационный (постлучевой) некроз твердых тканей зубов возникает после воздействия ионизирующего излучения в связи с лечением злокачественных образований, заболеваний крови, скелета и других органов и систем, а также с действием профессиональных факторов.

Поражение твердых тканей зубов некоторые авторы связывают как с непосредственным действием на них лучистой энергии, так и с нарушениями минерального и белкового обмена в организме, с изменением состава слюны и функционального состояния физиологических систем.

Однако единого мнения о механизме и характере изменений в тканях зуба и полости рта не существует до настоящего времени. Некоторые исследователи склонны относить лучевые нарушения тканей зубов к некариозным поражениям, другие считают, что ионизирующее излучение вызывает остротекущий кариес зубов , и, наконец, некоторые авторы полагают, что после радиационного облучения активно развивается кариес зубов наряду с некариозными поражениями.

Патогенез лучевого поражения зубов до сих пор окончательно не выяснен. Так, обсуждаются данные о сосудистых, морфологических и дегенеративных нарушениях в пульпе, предшествующих поражению твердых тканей зубот. Предполагается, что лучевой некроз нижней челюсти возникает при влиянии на зубы ксеростомии, развивающейся после лучевого воздействия, не исключается иммунодепрессивное действие ионизирующего излучения.

Согласно концепции, в облученном организме происходит специфическое подавление металлсодержащих ферментных систем (в первую очередь, железосодержащих), участвующих в процесс тканевого дыхания в аэробной фазе. Нарушение аэробной фазы тканевого дыхания влечет за собой накопление в тканях организма, в том числе в пульпе зуба, недоокисленных продуктов метаболизма, а также стойкое нарушение дальнейшеего их окисления до С0 2 и Н 2 0. Эта концепция 30-летней давности органично вписывается в современные представления о важной патогенетической роли активизации перекисного окисления липидов и накопления свободных радикалов в тканях организма при неблагоприятном воздействии эндо- и экзогенных факторов, в том числе проникающей радиации.

В результате действия ионизирующего излучения именно эти процессы, происходящие в пульпе зуба, приводят к нарушению трофики и физиологических процессов реминерализации эмали и дентина. Особенно это выражено при сочетании с нарушением функции слюнных желез, вызываемой облучением, с последующим дисбалансом реминерализующих механизмов в среде эмаль/слюна.

Клинические признаки постлучевого поражения зубов и тканей полости рта достаточно характерны. Прежде всего, практически у всех больных отмечается радиомукозит слизистой оболочки губ, щек, языка, потеря или извращение вкусовых ощущений, выраженная сухость в полости рта.

Л. А. Иванова (1989) установила, что у таких больных существенно снижается уровень неспецифической резистентности и иммунной защиты тканей полости рта.

Обычно спустя 3-6 мес. после лучевого воздействия эмаль зубов утрачивает характерный блеск, становится тусклой, серовато-блеклого цвета. Отмечается ломкость, стертость жевательной и вестибулярной поверхности зубов. На этом фоне появляются участки некроза, вначале локальные, а затем по типу циркулярного поражения зубов. Указанные поражения обычно темного цвета, заполненные рыхлой некротической массой, безболезненные. Отсутствие болевого симптома - характерная особенность радиационного поражения зубов, свидетельствующая о подавлении функции одонтобластов. Постепенно участки некроза расширяются и захватывают значительную часть зуба. Удаление некротических масс из очага поражения, как правило, безболезненное, поэтому делать это надо осторожно.

Если не применять радикальные вмешательства, то через 1-2 года окажутся пораженными более 96 % зубов.

Интенсивность лучевого поражения зубов в известной степени зависит от зоны и дозы облучения. Так, при действии проникающей радиации на область головы, шеи и плеч происходит развитие обширных некротических поражений зубов. При облучении грудной клетки, тазовых органов, конечностей патологический процесс в зубах развивается в большинстве случаев по типу остротекущего кариеса с некоторыми клиническими особенностями.

Во-первых, эти поражения зубов, напоминающие острый кариес, безболезненные, даже при зондировании, показатели электроодонтометрии понижены до 15-25 мкА.

Во-вторых, образовавшиеся в зубах полости имеют неровные, изъеденные края, которые в пределах эмали прозрачные и хрупкие, кариозная полость обычно заполнена размягченной грязно-серой массой, удаление ее малоболезненно или безболезненно вовсе. Характерно выпадение имеющихся ранее и вновь поставленных пломб, что свидетельствует о нецелесообразности немедленного пломбирования этих дефектов.

При хроническом, дробном, ионизирующем облучении, обычно связанном с профессиональными особенностями работы, поражение зубов носить хронический характер.

Появившиеся дефекты на зубах плоские, располагаются на атипичных, обычно иммунных к кариесу поверхностях зубов, покрыты серым налетом, под которым ощущается достаточно твердая эмаль и дентин. Эти поражения, в основном, безболезненны, и пациенты обращаются из-за косметического дефекта.

Опрос пациента позволяет дифференцировать указанные поражения и наметить меры лечения и профилактики.

Профилактика лучевых поражений зубов заключается, во-первых, в снижении прямого действия радиации на зубы путем изготовления индивидуальной свинцовой каппы, которую больной надевает непосредственно перед каждой процедурой лучевой терапии. Во-вторых, уменьшением опосредованного действия проникающей радиации путем предварительного (перед облучением) назначения месячного курса общей и местной реминерализующей терапии в сочетании с антиоксидантами.

В качестве лечения этим больным назначают: глицерофосфат кальция - 1,5 г в сутки в течение 1 мес; кламин (2-3 табл.) или фитолон (30 кап.) - 2-3 раза в день в течение всего периода лечения и облучения (следует помнить, что эти препараты являются радиопротекторами); поливитамины - по 3-4 драже в сутки в течение всего периода лечения и облучения; антиоксиданты (аевит или раздельно витамины А, Е) - по 4-6 капсул в день наряду с аскорбиновой кислотой по 0,5 г в сутки в течение всего периода лечения и облучения.

Местное профилактическое воздействие состоит в ежедневных, желательно двукратных, аппликациях фосфатсодержащих паст типа «Жемчуг», «Чебурашка», «Бемби» и других на зубы в течение всего периода лечения и облучения. После облучения необходимо повторить курс приема глицерофосфата кальция. При соблюдении этих условий, даже после лучевой терапии, обычно зубы сохраняются без особых изменений.

Однако указанные лечебные мероприятия необходимо продолжить еще в течение нескольких месяцев. К сожалению, врачи смежных специальностей далеко не всегда соблюдают эти правила стоматологической профилактики у данной тяжелой группы больных, поэтому к страданиям от основного заболевания присоединяются мучения из-за последующего лечения и удаления зубов, что отравляет этим людям, возможно, последние годы и месяцы жизни.

Воздействие негативных факторов зачастую является основной причиной развития большинства стоматологических патологий.

Все они требуют своевременной лечебной терапии, в противном случае дальнейшее прогрессирование болезни чревато потерей пораженного органа.

Об одном из таких заболеваний – некрозе, пойдет речь в данной статье.

Некроз зуба – это некариозное нарушение структурного содержания твердой поверхности зуба и дентина вследствие влияния эндогенных и экзогенных провокаторов.

На долю данной патологии приходится 10% всех случаев некариозных поражений эмали. И эта статистика имеет тенденцию к росту. Расширяется спектр его разновидностей и форм, досконально еще не изученных.

В большинстве случаев зона локализации аномалии – пришеечная часть фронтального челюстного сегмента зубов. Поражения коренных органов данным заболеванием диагностируются крайне редко.

Основная опасность, которую таит в себе диагноз – постепенное нарушение жевательной функции .

Причины развития патологии

Причины, способные вызвать формирование атипичных очаговых поражений эмали, классифицируют по двум направлениям – эндогенные (внутренние факторы) и экзогенные – внешние обстоятельства.

К первой группе относятся:

• дисфункция эндокринной деятельности – на фоне недуга качественно меняется структурное минеральное содержание твердых тканей, развивается некроз;
• поражения центральной нервной системы хронического характера – они тормозят процессы регенерации тканей и приводят к их скорейшему разрушению;
• сильная и долговременная интоксикация – отравляющие процессы затрагивают наиболее уязвимые ткани организма, а при тонкой и чувствительной эмали могут спровоцировать заболевание;
• вынашивание плода – беременность, это дополнительная нагрузка на основные органы и системы жизнедеятельности, зубы – не исключение;
• генетический фактор – доказано, что предрасположенность к данному заболеванию имеет генетический код, способный передаваться еще на этапе вынашивания, и длительное время себя не проявлять;
• проблемы с ЖКТ – сбой в работе кишечника вызывает разрушение органа посредством воздействия желудочной кислоты, выделяющейся в большем, чем этого требует норма, количестве.

Ко второй группе:

• несбалансированное питание – чрезмерное употребление пищевых кислот негативно сказывается на состоянии твердых тканей ротовой полости;
• вредные производства – взаимодействие с кислотными компонентами провоцирует развитие некроза;
• радиационное воздействие – облучающие потоки при соприкосновении с воздухом, продуцируют токсины, негативно действующие на органы, расположенные в открытой зоне полости рта;
• электромагнитные лучи – в группу риска попадают люди, род деятельности которых связан с компьютерным оборудованием.

Классификация

Данный вид заболевания в стоматологической практике принято классифицировать с точки зрения поражающей способности.

Выделяют несколько стадий разрушения:

• меловидное пятно - так проявляет себя очаговая деминерализация фрагмента органа в пришеечной его части. При этом никаких дискомфортных ощущений у пациента не наблюдается;
• обнажение дентина – явлению способствуют сколы на поверхности, в месте деминерализации, которая, не закончившись в полном объеме, осветляет и обнажает дентин;
• поражение пульпы - внешне проявляется как аномалия, имеющая воронкообразную впадину. Это резко уменьшает величину пульпарной камеры, ткани становятся хрупкими, при контакте с ними возникает боль. Зуб приобретает сероватый оттенок.

Виды

Различают следующие виды заболевания:

1. Некроз пришеечный – поражает зубную шейку. Эмаль тускнеет, появляются белесые очаговые проявления, твердая ткань теряет прочность, крошится и становится рыхлой. Быстро прогрессируя, недуг способен полностью разрушить твердую ткань. Основная причина – гормональный дисбаланс.
2. Кислотный, где провоцирующий фактор развития – кислотные пары. Они активно вымывают компонент кальция, отвечающий за крепость эмали. Клинические проявления – шероховатость поверхности, изменение цветового пигмента на тускло серый. Орган становится крайне восприимчивым к температурным перепадам.
3. Постлучевой – считается следствием воздействия радиации. В запущенных стадиях зуб сможет стать практически черным. При этом болевой синдром полностью отсутствует. Коварство болезни заключается в том, что если срочно не начать лечения, можно потерять целый фрагмент челюстного ряда.
4. Компьютерный некроз – болезнь прогрессирует на фоне негативного влияния ионизирующих лучевых потоков, идущих от монитора. Для данной формы патологии характерна темно коричневая пигментация эмали и матовая, шершавая поверхность.

Симптомы

Первое, на что начинает жаловаться человек, страдающий данным диагнозом, изменение цветового пигмента. При поражении соляной кислотой, оттенок меняется на желтовато – серый, на фоне влияния паров серной кислоты пигмент становится практически черным, при токсикации азотом – белоснежным цветом.

При этом сама эмаль становится тусклой, при прощупывании ощущается ее шероховатость. Это – начальная стадия болезни.

Постепенно оттенок меняется на более темный, формируя заместительный дентин. Проявляется первый дискомфорт в виде оскомины.

Твердые ткани теряют прочность, появляются очаговые деструкционные фрагменты. При употреблении холодной или слишком кислой пищи возникает боль, которая, впрочем, быстро проходит.

По мере прогрессирования некроза неприятные ощущения возникают все чаще, становиться сложно обрабатывать органы зубной щеткой. Любое механическое давление вызывает сильнейший дискомфорт.

Поражающие процессы, быстро разрастаясь, начинают иметь все более яркую окраску – очертания формирования неровные, полостное дно матовое, его зондирование слишком болезненно . Зубы начинают стираться по всем направлениям, что вызывает частичную жевательную дисфункцию.

Диагностика

Качественная и своевременная диагностика – важнейшее условие того, что поражающие процессы не начнут действовать глобально, приводя к необратимым последствиям.

Основные их признаки — массовое разрушение зубов, вплоть до полной утраты. Чтобы этого не произошло, применяют следующие способы выявления дефекта.

Визуальный осмотр и оборудование

При проведении клинического осмотра пациента, доктор непременно заметит внешние проявления диагноза, а собрав полный анамнез и выслушав жалобы больного, быстро даст правильное заключение.

Если полученной информации недостаточно, проводится рентгеновское исследование. Проблемная зона прицельно изучается на предмет структурного состояния твердых тканей.

На изображении органы, которые тронуло некротическое поражение, будут иметь размытые границы, являющиеся прямым следствием деминерализации.

Дифференциальная диагностика

Несмотря на то, что патология не относится к категории сложных заболеваний, некроз часто путают с другими, например, эрозией или клиновидной аномалией.

И хотя локализация у них одинакова, различия, все же, есть:

• при некрозе всегда поверхность будет матовой, а блеск полностью отсутствует;
• наблюдается другое очаговое формирование.

Определение вида патологии

Для того чтобы предельно точно понять тип патологии, кроме описанных выше признаков, ее дифференцируют по следующим показаниям:

• компьютерный некроз оказывает мгновенное поражающее действие на пульпу, что несвойственно другим типам болезни. Это отличие можно легко увидеть на результатах рентгена. Для этой же формы аномалии характерна полная потеря блеска всего зуба, а не пораженной зоны;
• кислотный тип прогрессирует в несколько раз медленнее, он длительное время практически латентен. Это нехарактерно для радиационной формы, основным отличием которой являются острые краевые части. Кроме того, данный тип аномалии сопряжен с общим ухудшением здоровья больного и имеет более яркую симптоматику.

Консультация специалистов других профилей

Выслушать мнение профильных специалистов, таких как гастроэнтеролог, эндокринолог, в ряде случаев бывает просто необходимо.

Их консультация поможет пролить свет на истинную причину прогрессирования недуга и разработать правильную схему терапевтического лечения.

Схема лечения

В зависимости от типа заболевания, применяются различные схемы его устранения. В любом случае – это комплексное мероприятие, состоящее из целого ряда последовательных манипуляций.

На стадии формирования недуга принцип лечения сводится к устранению факторов, его спровоцировавших, а также на возвращение тканям былой твердости. На этапе прогрессирования упор делается на восстановление выраженных дефектов органа.

• Кальция глицерофосфат – средство для внутреннего применения. Суточная доза – 1,5 г за один прием. Укрепляет ткани, препятствует их дальнейшему разрыхлению;
• Кламин – препарат системного использования, обладает накопительным действием. Пить в течение 14 дней по 2 таблетки;
• Фитонол – суспензию растворяют в воде и употребляют за 15 минут до еды. Курс лечения 60 дней. Разовая дозировка 30 капель. Восстанавливает дентин на клеточном уровне;
• Поливитамины – препарат общего укрепляющего спектра действия. Пить по 3 драже на протяжении месяца;
• Пасты – наносятся путем аппликаций. Полоски, насыщенные фосфатом, прикладывают к пораженному месту на несколько минут. Процедуру повторяют ежедневно до улучшения результата.

Через 90 дней курс лечения повторяется.

Терапия некроза строго последовательна и включает следующие этапы:

• мягкое очищение пораженных фрагментов;
• комплексное лечение по рассмотренной выше схеме;
• при сложной клинической ситуации – ортопедические мероприятия, включающие препарирование пораженных фрагментов и прикладывание специальных смесей укрепляющего действия. На них ставят временную пломбу;
• через 40-45 дней полость вскроют, повторно очистят, освободят от пломбировочного материала и поставят постоянный стеклоиономер.

Профилактика

Основная профилактика болезни – недопущение или минимизация воздействия факторов, провоцирующих ее развитие, вызывая частичное отмирание твердых фрагментов.

Часто этого можно достичь, скорректировав рацион питания правильным образом, исключив из употребления сладости и слишком кислые продукты.

Гигиена полости рта и регулярные визиты к стоматологу также снизят риск развития болезни , особенно, когда начальные моменты ее формирования уже присутствуют. Если на этом этапе отправиться в клинику, прогрессирование можно остановить.

Цена

Примерная стоимость лечения, с учетом среднего значения по регионам, выглядит следующим образом:

Стоит отметить, что в данный перечень не входит стоимость лекарственных препаратов и вспомогательных средств, используемых в процессе лечения. Их необходимо оплатить отдельно.

В видео представлена дополнительная информация по теме статьи.

Некроз тканей зуба является тяжелым заболеванием, которое нередко приводит к полной потере зубов. Это поражение может быть вызвано как экзогенными, так и эндогенными причинными факторами. К последним относят нарушение деятельности эндокринных желез, заболевания центральной нервной системы, хронические интоксикации организма или наследственные нарушения развития зубов. Одной из разновидностей подобной некариозной патологии твердых тканей зуба являетсяпришеечной некроз.

Эта патология зубов наиболее часто возникает у больных с гипертиреозом и у женщин в период беременности, а иногда и после нее. Особенно интенсивно данное заболевание протекает при сочетании беременности с гипертиреозом. Тяжелыми симптомами тиреотоксикоза являются нарушения белкового и минерального обмена.

Характерно образование очагов некроза ткани на вестибулярной поверхности в области шеек резцов, клыков, премоляров и значительно реже моляров. Вначале на вестибулярной поверхности шеек зубов появляются небольшие меловые полоски с гладкой блестящей поверхностью. Постепенно площадь таких измененных участков эмали увеличивается, поверхность их теряет блеск и становится шероховатой, а сама эмаль приобретает матовый оттенок. Со времени в области пораженного участка эмаль полностью исчезает и дентин обнажается. Границы дефекта не стабильны; отмечается тенденция к увеличению его. У некоторых больных при отсутствии надлежащего ухода за полостью рта в области дефекта образуется кариозная полость. Некротический процесс может распространиться на всю вестибулярную поверхность коронок. Эмаль всего зуба становится настолько рыхлой, что легко соскабливается экскаватором.

Возникновение пришеечного некроза, особенно в стадии утраты эмалевого покрова, обычно сопровождается повышенной чувствительностью зубов ко всем видам раздражителей (температурный, химический, механический).

Больной с пришеечным некрозом эмали должен быть тщательно обследован эндокринологом.

При выраженной гиперестезии шеек зубов применяют средства, способствующие ее устранению или хотя бы ослаблению интенсивности. В тех случаях, когда поражен дентин, т.е. в области некротического очага образовалась кариозная полость, прибегают к пломбированию зубов. Однако надо иметь в виду, что в дальнейшем эмаль вокруг пломбы может подвергаться некрозу, поэтом перед пломбированием желательно провести курс реминерализующей терапии для укрепления тканей зуба.

Кислотный (химический) некроз зубов является результатом местных воздействий. Это поражение наблюдается обычно у длительно работающих на производстве неорганических (хлористоводородная, азотная, серная) и несколько реже органических кислот. В цехах таких производств при отсутствии надлежащей вентиляции в воздухе скапливаются пары кислот, газообразный хлористый водород, которые, попадая в полость рта, растворяются в слюне, которая приобретает кислую реакцию и приводит к декальцинации твердых тканей зуба.

Уже в начальных стадиях кислотного некроза у больных появляется чувство онемения и оскомины в зубах. Могут возникать боль при воздействии температурных и химических раздражителей. Иногда проявляется ощущение прилипания зубов при их смыкании. Со временем эти ощущения притупляются или исчезают в связи с отложением заместительного дентина, дистрофическими изменениями в пульпе или ее некрозом.

При объективном обследовании эмаль зубов фронтальной группы становится матовой и шероховатой или приобретает грязно-серый оттенок. Выражено стирание тканей зубов.

Эмаль в области режущих краев коронок исчезает, при этом образуются острые, легко отламывающиеся участки коронки зуба, затем процесс деструкции и стирания распространяется на эмаль и дентин не только вестибулярной, но и язычной поверхности резцов и клыков. Постепенно коронки передних зубов разрушаются до десневого края, а группа премоляров и моляров подвергается сильному стиранию.

Профилактика кислотного некроза зубов осуществляется в первую очередь путем конструирования приточно-вытяжной вентиляции в целях, герметизации производственных процессов. В цехах устанавливаются колонки со щелочной водой для частого полоскания рта.

При лечении химического некроза зуба устраняют воздействие кислотного агента и затем проводят комплексную реминерализующую терапию, посале которой – восстановительное лечение с использованием стеклоиономерных цементов.

Оглавление [Показать]

Некроз эмали зубов - патология, при которой происходит повреждение и разрушение твердых тканей зубов. На появление и развитие патологического процесса оказывают влияние внешние и внутренние факторы. Кислотный некроз зубов в начальной стадии проявляет себя меловидными пятнами, которые со временем становятся полостями с неровными краями. Эмаль зубов постепенно разрушается, пациент ощущает боль от температурных изменений в полости рта. В терапевтической стоматологии для диагностики некроза твёрдых тканей зуба используется метод рентгенографии, данные клинического осмотра.

Лечение применяется как терапевтическое, так и ортопедическое.

Кислотный некроз зубов - полное разрушение тканей

Характеристика кислотного некроза зубов. Причины появления, симптомы. Стадии поражения

Некроз твердых тканей зубов - повреждение зубов множественного характера, приводящее к появлению дефектных участков на гладкой поверхности эмали и под ней (слой дентина). Разрушение зубной эмали происходит под влиянием вредных факторов, носит некариозный характер. Патология в равной степени отмечается у мужчин и женщин.

Люди, находящиеся в зоне повышенного риска образования некротических поражений ротовой полости:

• Работники вредных химических производств.
• Онкологические больные.
• Страдающие от нарушений в гормональном фоне.
• С нарушениями пищеварительного тракта.

При отсутствии лечения, заболевание приводит к потере жевательной функции и полному разрушению зубов. Чем раньше врач диагностирует заболевание и выявит причину, тем лучше для пациента.

Начальный некроз тканей зубов

Причины появления

Причины для образования некроза эмали делят на:

• Внутренние процессы организма (эндогенные).
• Экзогенные (воздействующие извне).

Внутренние факторы, способствующие разрушению эмали, основаны на изменении гормонального фона. При эндокринных нарушениях происходит качественное изменение состава эмали, она становится тоньше. А при нарушенной работе желудочно-кишечного тракта, зубная эмаль разрушается из-за выброса соляной кислоты в пищевод и полость рта.

Клиновидный некроз на зубах имеет разную природу

Внешние факторы, способствующие некрозу, основываются на применении токсических для эмали лекарственных препаратов, или на вдыхании ядовитых паров из воздуха. При воздействии экзогенных факторов часто разрушаются центральные зубы и клыки.

При попадании ядовитых химических веществ в полость рта, нарушается качественный состав слюны, снижается трофика в сосудисто-нервном аппарате зубов. Питание твёрдых тканей питательными веществами снижается, происходит деминерализация эмали, ткани зубов истончаются.

Классификация стадий разрушения

Врачи разделяют стадии некроза согласно изменениям, происходящим в твёрдых тканях. Для некроза характерны следующие стадии:

• Начальная. Под воздействием негативных факторов происходит деминерализация участков зубов, в пришеечной части образуется меловидное пятно.
• Деминерализованные участки обнажают светлый дентин.
• В пришеечной зоне, на месте обнажённого дентина появляется пигментированная воронка. В воронке размножаются кариесогенные микроорганизмы.
• У пациента отмечаются индивидуально множественные поражения коронок зубов на разных стадиях, или единичные некротические патологические процессы.

Множественные поражения коронок зубов при кислотном некрозе

Некротические поражения твёрдых тканей зубов сопровождаются прогрессированием кариеса, что ведёт к быстрому разрушению глубоких слоёв коронок.

Симптомы заболевания

Большинство пациентов с некротическими поражениями зубных коронок отмечают сильную пигментацию зубной эмали. При воздействии различных кислот, цвет зубных коронок отличается от исходного. Соляная кислота окрашивает коронки в жёлтый цвет, а серная в чёрный. При вдыхании азотной кислоты, дентин окрашивается в неестественный белый цвет. Под действием кислот коронки теряют природный блеск, их поверхность становится шероховатой, приобретает матовость.

После агрессивного воздействия на коронках видны меловидные пятна. Иногда на их месте образуется заместительный дентин, у пациента отмечается дискомфорт при смыкании челюсти. Прогрессирование некроза вызывает болевой синдром. Слабая эмаль реагирует на температурные изменения болезненными ощущениями. Часто болевой синдром присутствует при попадании в ротовую полость органических кислот (лимона, клубники, сладкой или липкой пищи).

Химический некроз тканей зубов

Клиническое проявление заболевания носит множественный характер, наблюдается быстрое развитие некротических процессов. Некариозное пришеечное поражение имеет неровный край, при зондировании не отмечается болевой синдром. Жевательная эффективность зубов снижается, отмечается горизонтальное истирание эмали.

Диагностика заболевания и методы лечения

Диагностические мероприятия заключаются в клиническом осмотре ротовой полости и сборе анамнеза. Дифференциальная диагностика заключается в разграничении клиновидного эффекта, эрозии эмали и некроза. Дифференциальное различие заключается в отсутствии естественного блеска эмали и определении иной формы очага.

Чтобы исключить поражение верхних слоёв корня зуба, врачи используют метод рентгенографии (ортопантомограмма). А для поиска основной причины некротических изменений в ротовой полости, пациенту назначается исследование у гастроэнтеролога и эндокринолога.

Лечение кислотного некроза зубов

Цель лечения некротических изменений эмали зубов направлена на восстановление целостности твёрдых тканей зуба и повышение их плотности. Первоначальное лечение направлено на устранение патологических процессов в организме, спровоцировавших некроз. После устранения причины некротических изменений и назначения схемы лечения, врач проводит обработку коронок минеральными веществами. Подобная обработка позволяет насытить дентальные ткани питательными веществами и восстановить трофику.

При более запущенных стадия применяется протезирование или реставрация коронки полимерными материалами.

Схема лечения

Эффективная схема лечения назначается стоматологом-терапевтом и включает в себя:

• Применение перорально глицерофосфата кальция. Доза лекарственного препарата рассчитывается индивидуально.
• Дополнение рациона поливитаминными комплексами. Курс рассчитывается индивидуально.
• Препарат кламин. Дозировка рассчитывается индивидуально.
• Ежедневное применение аппликаций на основе фторированных паст.
• Использование препарата фитонол для перорального приёма.

Препарат Кламин для остановки эрозии зубов

Подобная схема универсальна для взрослых пациентов, врач вносит индивидуальные изменения на основании диагностики. Схема носит циклический характер до полного исчезновения симптоматики некротических изменений коронок.

оценок, среднее:

5.11.1. Пришеечный некроз

Некротические изменения твердых тканей зубов проис­ходят на фоне нарушения функции желез внутренней сек­реции (щитовидной, половых), при гормональной перестройке во время беременности.

Клиническая картина. Некроз проявляется потерей блеска эмали, воникновением меловидных пятен, которые посте­пенно приобретают темно-коричневый цвет. В центре очага поражения ткани размягчаются, что сопровождается обра­зованием дефекта. Эмаль становится хрупкой и легко отка­лывается экскаватором. Дентин темный, пигментированный. Характерно появление очагов некроза в пришеечной облас­ти и множественное поражение зубов, причем моляры по­ражаются реже резцов, клыков и премоляров. Пациенты жалуются на боли от температурных, механических и хи­мических раздражителей.

При поляризационной микроскопии обнаруживают выраженные изменения подповерхностного слоя эмали при сохранившемся поверхностном. Хорошо видны линии Ретциуса, определяется центральная темная зона с более свет­лыми участками по периферии. Эти признаки характерны для кариозного процесса, поэтому есть основания считать, что некроз эмали - это быстро прогрессирующий кариоз­ный процесс.

Дифференцировать пришеечный некроз эмали необходимо с эрозией и клиновидным дефектом, однако общим для них является лишь локализация; каждый из этих видов патоло­гии имеет свои яркие проявления.

5.11.1. Кислотный некроз

Кислотный, или химический, некроз зубов является резуль­татом воздействия местных факторов (кислот, медикаментов и т. д.). При кислотном некрозе происходят поверхностная убыль и деминерализация эмали. Особенно сильно поражают­ся резцы и клыки, причем коронки постепенно скалываются и разрушаются до уровня десневого края.

Пациенты жалуются на оскомину, прилипаемость зубов-антагонистов друг к другу.

Такое поражение возникает у пациентов, страдающими ахилическим гастритом, при приеме внутрь 10 % раствора соляной кислоты. Чтобы избежать этого, рекомендовано пользоваться коктейльной трубочкой, которая предотвра­щает контакт соляной кислоты с тканями зуба.

Дифференциальный диагноз проводят с эрозией эмали. Для эрозии характерно наличие твердой, блестящей поверхности, тогда как некроз сопровождается размяг­чением эмали.

Лечение. Первоочередной задачей является устранение явлений гиперестезии, для чего применяют аппликации 10 % раствора глюконата кальция и 0,2-2 % раствора фторида натрия. При наличии размягченных тканей показано препа­рирование с последующим пломбированием, при обширных поражениях - протезирование. Важно устранить кариесогенную ситуацию: ограничить прием углеводов и наладить правильный гигиенический уход за полостью рта.

Профилактика кислотного некроза заключается в со­здании качественной вентиляции в цехах; необходимо обеспечить рабочих растворами для полосканий полости рта, имеющими щелочную реакцию. Все рабочие химичес­ких производств должны находиться на диспансерном учете и подвергаться профилактической обработке тканей зубов фтористыми препаратами и реминерализирующими растворами.

Выделяют некроз эмали, связанный с воздействием больших доз облучения при лечении онкологических заболеваний. В этом случае некроз эмали необходимо дифференцировать с множественным кариесом, который возникает как следствие ксеростомии, нарушения свойств слюны и самоочищаемости полости рта.

Среди некариозных стоматологических заболеваний довольно опасным является некроз твердых тканей зуба. Поговорим о его причинах возникновения и способах лечения. Игнорировать подобную проблему нельзя ни в коем случае, поскольку это грозит полной потерей всего зубного ряда и утратой жевательной функции.

Опасность данной патологии состоит и в том, что инфекция, находящаяся во рту, постоянно с пищей и слюной попадает во внутренние органы, тем самым провоцируя появление других заболеваний. При любых описанных ниже симптомах нужно срочно обращаться к врачу для устранения проблемы.

Что такое некроз зубов?

Данная патология образуется под воздействием множества агрессивных внешних или внутренних факторов. Процесс разрушения представляет собой постепенное отмирание твердых тканей – эмали и дентина, что приводит к потере их жевательной функции. Если болезнь развивается и на нее никак не воздействовать, то закончится все нарушением дикции и выпадением зубов.

Развивается некроз достаточно активно и может поражать самые разные участки твердых тканей, быстро распространяется по всему ряду. Это необратимый процесс, трудно поддающийся лечению. Обнаруживают его с одинаковой частотой у мужчин и женщин разного возраста. Среди некариозных заболеваний оно распространено в 9% всех случаев обращения к врачу.

Причины возникновения

Почему появляется некроз твердых тканей в ротовой полости? Факторов, способствующих этому много, они могут быть внутренними или внешними. Наибольшему риску подвергаются люди, работающие с радиационным излучением, сложными приборами, химикатами, металлами и на прочем опасном производстве. Опишем коротко основные причины некроза зубов:

• проблемы функционирования центральной нервной системы;
• гормональные нарушения, что часто случается в подростковом возрасте или в период беременности;
• гипотериоз, когда происходят сбои в работе щитовидной железы;
• постоянная интоксикация организма;
• наследственные факторы;
• частое воздействие высоких кислот или их испарений на ротовую полость (сюда относится и работа на вредном производстве, и частая рвота, нарушение кислотно-щелочного баланса в желудке и пр.);
• высокие дозы облучения, например, при лечении онкозаболеваний;
• электромагнитные импульсы;
• прием отдельных лекарственных препаратов, способствующих разрушению эмали.

Врачи заметили, что если причиной выступают внутренние проблемы, то отмирание клеток начинается с корневой или пришеечной области. А в случаях основного фактора, лежащего вовне организма, некроз зуба затрагивает внешнюю часть коронки. Чаще всего поражаются данным видом заболевания резцы, клыки и премоляры, потому что они поддаются прямому агрессивному воздействию (например, вредным испарениям).

Экзогенные факторы приводят к нарушению состава слюны и щелочного баланса ротовой полости, снижают микроциркуляцию крови, что и заканчивается разрушительными процессами из-за недостаточного питания на клеточном уровне и плохой защитой от внешних воздействий.

Симптомы

При диагностике врачам помогают такие признаки болезни, которые и дают возможность определить начавшийся некроз твердых тканей:

• повышенная чувствительность, проявляющаяся в виде раздражительной реакции на горячие или холодные продукты;
• беспричинное образование оскомины на зубах, что невозможно объяснить употреблением кислых фруктов;
• значительное снижение блеска на поверхности эмали, она становится бледной и тусклой;
• появление белых меловых пятен, которые со временем темнеют и иногда становятся даже черными;
• такие пигментные образования могут иметь неравномерный оттенок, когда по центру он более темный, а к краю осветляется;
• пораженные участки твердой ткани на ощупь оказываются шероховатыми, приобретают неоднородную структуру;
• при диагностическом воздействии с помощью зонда наблюдается отслаивание отдельных участков эмали;
• у некоторых больных заболевание сопровождается постоянными ноющими болезненными ощущениями;
• быстро разрушается режущий край зуба, что значительно снижает жевательную функцию и приводит к стиранию его поверхности, нарушению прикуса и потере части коронки;
• при запущенной патологии единицы в ряду уменьшаются настолько, что их край стремительно приближается к десне.

В зависимости от конкретного воздействия можно заметить и определенную смену оттенка зуба. Так, если основным патогенным фактором стала соляная кислота, то цвет эмали становится желто-серым, а если серная – тогда черным. Концентрация азотистых веществ приводит к образованию меловых пятен и разрыхлению твердой структуры.

Виды

Существует классификация, выделяющая определенный тип некроза зубов в зависимости от его причины и локализации:

1. Пришеечный – как очевидно из названия, он поражает пришеечный участок эмали, ближе к десне, а иногда и уходит под нее. Начинается все с малозаметного белого пятна, похожего на мел. Но заболевание быстро прогрессирует и пораженная область темнеет, становясь коричневым или даже черным. Патогенное образование активно разрастается, охватывая все большие объемы и рядом стоящие единицы. При воздействии стоматологическими инструментами поверхность эмали легко соскабливается, расслаиваясь в пораженных участках. Пациент жалуется на повышенную чувствительность при употреблении горячей или холодной пищи.
2. Кислотный – появляется от воздействия агрессивных кислот или их испарений на зубной ряд. Чаще всего именно такой тип заболевания наблюдается у людей, работающих на опасных производствах, где идет постоянный контакт с подобными веществами. Нередко он появляется и у беременных или больных гастритом, так как рвотные массы оседают на зубах и стремительно разрушают их своим химическим составом. Некроз твердых тканей начинается в таком случае с небольших отдельных пораженных участков на зубной коронке, где и происходят процессы деминерализации. Кальций из структуры эмали быстро вымывается, поверхность зуба разрушается и оголяет незащищенный дентин. От истончения под воздействием кислот твердые ткани быстро стираются и приводят к нарушению режущего края. При этом характерно безболезненное протекание патологического процесса.
3. Радиационный – появляется в результате вредного излучения. Наблюдается чаще всего у двух групп людей. Первые – те, кто работает с соответствующими приборами и аппаратами длительный период. Вторые – пациенты с онкологическими образованиями, проходящие лучевую или другой вид терапии. Облучение разрушает не только зубную структуру, но и сказывается на состоянии всех органов и общем самочувствии человека. Интенсивность заболевания напрямую зависит от дозы, частоты и длительности негативного воздействия. Кроме разрушительных процессов в эмали и тканях дентина, происходят и другие проблемы – ухудшается состояние слизистой, возникает воспаление пародонта, есть чувство онемения или жжения, диагностируется анемия, во рту наблюдается повышенная сухость или, наоборот, отечность. Некроз располагается в пришеечной области, ближе к краю десны.
4. Компьютерный – относительно новый вид патологии, диагностируемый у людей, которые большую часть дня проводят за компьютером. За счет его вредных излучений происходит разрушительный процесс в эмали на фронтальной части ряда. Риску заболевания подвержены те, кто работает за компьютером на протяжении 3-5 лет или дольше. В данном случае симптомы некроза носят сглаженный и невыраженный характер. Кроме изменения оттенка эмали, пациента ничто не беспокоит. Но поражается сразу значительный участок – практически вся зона улыбки, постоянно обращенная к монитору. Начинается патологический процесс с внешней части коронки, но со временем переходит на корневую область и даже на челюстную кость. Наиболее быстро от некроза начинает страдать пульпа, а зубы приобретают серый оттенок.

Диагностика

Чтобы точно установить диагноз, врачу нужно тщательно осмотреть состояние ротовой полости пациента, собрать анамнез, жалобы, а также использовать дополнительные показатели. Очень важно различить некроз твердых тканей от других некариозных заболеваний. В данном случае основным диагностическим симптомом выступает отсутствие блеска зубной поверхности, так как при клиновидном дефекте и эрозии эмали, например, он остается.

Дифференциальная диагностика предполагает определение конкретного разрушительного процесса:

• некроз твердых тканей отличается стремительным развитием, что не дает перепутать его с синдромом Стентона-Капдепона или мраморной болезнью;
• наблюдается несимметричность пораженных участков, появлением симптомов в любом возрасте и явными изменениями в структуре эмали, что отличает некроз от флюороза или гипоплазии зубной поверхности;
• кариес же характеризуется локальностью, преобладающим разрушением только одного участка, без стремительного распространения по всему ряду, а некротическое отмирание тканей поражает сразу обширную зону.

С помощью некоторых рентгенологических исследований (прицельная рентгенография, компьютерная томография или ортопантомограмма) удается с точностью определить пораженные участки и отличить некроз от других схожих заболеваний.

Также важно установить и основные факторы, вызвавшие патологию. Для этого направляют к другим специалистам, например, эндокринологу. Используют и поляризационную микроскопию, которая помогает определить структурные изменения эмали.

Если говорить о причинах, то радиационный некроз сопровождается другими симптомами общего ослабления организма и соответствующим облучением, о котором пациент должен упомянуть. При химическом или кислотном заболевании образуются острые режущие края на жевательной поверхности. При компьютерной разновидности изначально поражается пульпа зуба.

Что отличает некроз твердых тканей от большинства других патологических процессов, так это потеря блеска и нарушение структуры эмали не только в зоне поражения, но и по всей поверхности зубного ряда.

Как лечат некроз твердых тканей зуба?

При выборе терапевтической тактики, нужно учитывать, что именно стало причиной некроза:

1. При пришеечном поражении сначала стараются снизить возникшую чувствительность. Поверхность покрывают особым лечащим составом, а зуб пломбируют.
2. Если патология стала следствием работы за компьютером, то специалист тщательно вычищает все некротические частицы, а появившуюся полость заполняет специальным кальцифицирующим составом. Через полтора месяца проводят повторную процедуру, а затем пломбируют зуб для сохранения его функциональности.
3. Если некроз тканей появился в результате кислотного воздействия, то требуется для начала устранить провоцирующий агрессивный фактор и только после этого заниматься реминерализирующей терапией.

Самое главное в процессе лечения – снизить патогенное воздействие основной причины. Дальше стараются максимально восполнить разрушенный объем зубных тканей, чтобы продлить жевательную функцию ряда. Поэтому самым основным способом лечения является реминерализирующая терапия, направленная на восстановление структуры эмали и повышение ее защитных свойств.

Для этого прописывают такие препараты и процедуры:

• прием внутрь глицерофосфата кальция на протяжении месяца;
• также назначают кламин как минимум на две недели;
• в разведенном виде нужно употреблять фитонол не менее двух месяцев подряд;
• обязательна общеукрепляющая терапия с приемом витаминно-минеральных комплексов;
• аппликации с особыми пастами, обогащенными фосфатами.

Если же своевременно не остановить разрушительный процесс, то это приведет к полной потере зубного ряда и необходимости заниматься протезированием. Но это не единственная опасность некроза. С пищей инфекция попадает во внутренние органы, что приводит к различным заболеваниям и общему ухудшению состояния пациента. При появлении дополнительных симптомов может потребоваться прием антибиотиков и других целенаправленных препаратов.

Видео: история болезни Юлии Кузьминой.

Профилактические меры

Чтобы избежать такого заболевания и его неприятных симптомов, нужно стараться сохранить здоровье зубов. Для этого:

1. Тщательно следить за чистотой ротовой полости ежедневно.
2. По возможности снизить действие патогенных факторов.
3. Каждые полгода посещать стоматолога и придерживаться его рекомендаций по уходу за зубами и деснами.
4. На производстве усилить меры защиты и соблюдать правила безопасности по работе с агрессивными веществами или аппаратами.

Некроз твердых тканей зуба. Этиология, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика. Некроз тканей зуба – поражение зубов, в результате которых происходит некроз эмали или одновременно эмали и дентина, являются тяжелым заболеванием, часто ведущим к полной потере зубов. Выделяют 3 разновидности некроза: 1. Кислотный (химический) некроз. 2. Радиационный (постлучевой) некроз. 3. Компьютерный некроз. 4. Придесневой (пришеечный) некроз. Кислотный (химический) некроз (Код по МКБ-10: K03.8. Другие уточнённые болезни твердых тканей зубов.) Данный тип некроза является результатом воздействия на зубы химических веществ, попадающих в полость рта. Этот патологический процесс связан с получением неорганических и органических кислот на производстве, где техника безопасности и профилактические мероприятия оказываются на недостаточно высоком уровне. Пары кислот, газообразный хлористый водород, находятся в воздухе производственных помещений, попадая в полость рта, растворяются в слюне, образуя кислоты. Поэтому наиболее сильные поражения зубов встречаются на производствах азотной, соляной, серных кислот и в меньшей степени органических. Эти кислоты в свою очередь разрушают органическую основу твердых тканей зуба и растворяют минеральные вещества. Кроме того, происходит общая интоксикация всего организма с нарушением трофики тканей. Происходят поражения симпатического отдела нервной системы, эндокринные расстройства, изменения сердечнососудистой системы, повреждения органов дыхания, угнетение иммунной системы, снижение рН ротовой жидкости до 5, т.е. ослабление ее реминерализующей функции. В настоящее время в связи с механизацией и автоматизацией производства, высоким уровнем санитарной техники химический некроз тканей зубов, связанный с производством, наблюдается значительно реже. При гистологическом исследовании определяют истончение эмали, нарушение ее структуры, обильное отложение заместительного дентина с облитерацией полости зуба, вакуольное перерождение пульпы, ее сетчатая атрофия и некроз. Субъективные ощущения при кислотном некрозе зубов характеризуются появлением чувства оскомины и онемения. Острое течение процесса сопровождается возникновением боли при еде, температурных и химических раздражителях. Появляется ощущение прилипания зубов при их смыкании. Это ощущение притупляется или исчезает со временем в связи с вышеописанными изменениями в пульпе и ее конечном некрозе. При хроническом развитии процесса обнажение зубов идет медленно, и болевые ощущения возникают не сразу. Процесс начинается с изменения цвета эмали, на которой появляются меловидные пятна, она теряет блеск, становится меловидной, матовой, шероховатой и иногда преобретает серый цвет. Постепенно эмалевый слой истончается, происходит полная декальцинация всей толще эмали, главным образом на вестибулярной поверхности зуба. При этом заболевании зубов эмаль становится хрупкой, отламывается отдельными кусочками при незначительной механической травме. Режущий край зуба принимает овальную форму, зубы выглядят «обгрызенными». В процесс вослекается и дентин, который быстро пигментируется, его поверхность становится гладкой, отполированной. Внешне зубы при некрозе эмали представляют собой чередование сероватой эмали и пигментированного дентина. Нередко вокруг зубов с пораженной эмалью возникают в деснах воспалительные явления. Зубы с некрозом эмали травмируют слизистую оболочку губ. Пульпа зубов при быстром развитии процесса гибнет и развивается периодонтит. Хроническое течение процесса более благоприятно, так как острых воспалительных явлений со стороны пульпы не отмечается. Степени тяжести кислотного некроза (Овруцкий Г.Д., 1991 год) I степень – исчезновение блеска эмали на верхних резцах; II степень – исчезновение блеска эмали, патологическая стертость I степени (поражены все фронтальные зубы); III степень – исчезновение блеска эмали передних и боковых зубов, изменение цвета эмали передних зубов, патологическая стертость II-III степени; IV степень – отсутствие блеска эмали, наличие белых пятен, изменение цвета зубов до грязно-серого, сколы эмали, патологическая стертость III степени, обнажение дентина (поражены все зубы); V степень – коронки стерты вплоть до десневого края, культя зуба черного цвета, корневые каналы облитерированы; поражены все поверхности зубов, но на боковых поверхностях поражения носят более легкий характер. Дифференциальная диагностика Дифференциальную диагностику следует проводить с поверхностным, средним и кариесом в стадии пятна, гипоплазией эмали, эрозивной и деструктивной формами флюороза, наследственными поражениями зубов (синдром Стентона-Капдепона и т.п.), а также с эрозией эмали. Во-первых, необходимо предупреждать людей о риске на заводах с высоким коэффициентом возникновения кислотного некроза. Рабочие должны соблюдать технику безопасности, пользоваться защитными средствами, а также находиться на диспансерном учете. При некрозе эмали в связи с назначением кислот необходимо предупреждать больных о необходимости приема лекарства через стеклянную трубку и тщательного прополаскивания полости рта после этого. Лечение кислотного некроза можно подразделить на общее и местное. Общим лечением, прежде всего, является немедленное прекращение или максимальное уменьшение действия химического агента. Также прием внутрь препаратов, содержащих кальций, в течение 3-4 недель с перерывом в 2-3 месяца, а также поливитаминов. Местное лечение. Для начала, необходимо устранить повышенную чувствительность. С этой целью используют аппликации, содержащие кальций и фтор (10% раствор глюконата кальция, 0,2-2% раствора фторида натрия). При наличии размягченных тканей их препарируют, и пломбирую полости, лучше всего использовать для пломбирования стеклоиономерный цемент. С профилактической целью рекомендуются 2-3 раза в год проводить курс реминерализующей терапии, а также обработки поверхностей зубов фтористыми препаратами. Радиационный (постлучевой) некроз (Код по МКБ-10: К03.81. Изменения эмали, обусловленные облучением.) Радиационный некроз твердых тканей зубов связан с действием профессиональных факторов, а также с воздействием ионизирующего облучения в связи с лечением злокачественных новообразований, заболеваний крови и других органов и систем. До настоящего времени нет единого мнения о механизме и характере изменений в тканях зуба и полости рта в результате радиационного излучения. Одни исследователи склонны относить лучевые нарушения тканей зубов к некариозным поражениям. Другие считают, что после радиационного облучения активно развивается кариес зубов наряду с некариозными поражениями. Патогенез лучевого поражения зубов до сих пор окончательно не выяснен. Обсуждают данные о сосудистых, морфологических и дегенеративных нарушениях в пульпе. Предполагают влияние на зубы ксеростомии, развивающейся после лучевого воздействия. Не исключают иммунодепрессивное действие ионизирующего излучения. Некоторые исследователи полагают, что в облучённом организме происходит специфическое подавление металлосодержащих ферментных систем (в первую очередь железосодержащих), участвующих в процессе тканевого дыхания в аэробной фазе. Нарушение аэробной фазы тканевого дыхания влечёт за собой накопление в тканях организма, в том числе в пульпе зуба, недоокисленных продуктов метаболизма, а также стойкое нарушение их дальнейшего окисления. Таким образом, в результате воздействия ионизирующего излучения именно эти процессы, происходящие в пульпе зуба, приводят к нарушению трофики и физиологических процессов реминерализации эмали и дентина. Особенно это выражено при сочетании с нарушением функции слюнных желёз, вызываемым облучением, с последующим дисбалансом реминерализующих механизмов в среде эмаль - слюна. Проявления постлучевого поражения зубов и тканей полости рта достаточно характерны. Прежде всего, практически у всех больных отмечают радиомукозит слизистой оболочки губ, щёк, языка, потерю или извращение вкусовых ощущений, выраженную ксеростомию и соответственно сухость в полости рта. Спустя 3–6 месяцев после лучевого воздействия эмаль зубов утрачивает характерный блеск, становится тусклой, серовато-блёклой. Наблюдают ломкость, стирание жевательной и вестибулярной поверхностей зубов. На этом фоне появляются участки некроза, вначале локальные, а затем по типу циркулярного поражения зубов. Обычно они тёмного цвета, заполнены рыхлой некротической массой, безболезненные. Отсутствие болевого симптома - характерная особенность радиационного поражения зубов. Постепенно участки некроза расширяются и захватывают значительную часть зуба. Удаление некротических масс из очага поражения, как правило, безболезненное, поэтому делать это надо осторожно. Без радикальных лечебных мероприятий через 1–2 года поражёнными оказываются более 96% зубов. Интенсивность лучевого поражения зубов в известной степени зависит от зоны и дозы облучения. Эти поражения, напоминающие кариес, безболезненны даже при зондировании, показатель электроодонтометрии понижен до 15–25 мкА. Образовавшиеся в зубах полости имеют неровные изъеденные края, которые в пределах эмали прозрачные и хрупкие. Располагаются полости на атипичных для кариеса поверхностях зубов. Кариозная полость обычно заполнена серой массой, удаление её малоболезненно или безболезненно. Ранее и вновь поставленные пломбы выпадают. При поражении твёрдых тканей коронки зуба лечение проводят в несколько этапов. Вначале осторожно удаляют некротические массы из дефектов зубов вручную экскаватором, чтобы не внедриться в полость зуба, а затем вводят кальцифицирующую пасту, состоящую из равных частей порошка глицерофосфата кальция, оксида цинка и глицерина. Пасту накладывают тонким слоем на дно и стенки образовавшейся полости и закрывают временным пломбировочным материалом. Следующий этап отсроченного лечения зубов проводят через 1–1,5 мес. Он состоит в удалении нежизнеспособных, некротизированных тканей зуба до минерализованного участка дентина или эмали, после чего вновь накладывают кальцифицирующую пасту и пломбируют зубы стеклоиономерными цементами. При более глубоких поражениях устраняют имеющиеся некротические дефекты стеклоиономерными цементами и через 3–4 мес, если этого требует косметическая реставрация передних зубов, часть стеклоиономера удаляют, а сверху накладывают композитный пломбировочный материал. Для уменьшения прямого действия радиации на зубы изготавливают индивидуальную свинцовую каппу, которую больной надевает непосредственно перед каждой процедурой лучевой терапии. Необходимо также уменьшить опосредованное действие проникающей радиации путём предварительного (перед облучением) проведения месячного курса общей и местной реминерализующей терапии в сочетании с комплексом антиоксидантов. Если профилактические мероприятия перед облучением не проводили, то после лучевой терапии необходимо провести весь курс комплексного лечения в течение 5–6 мес, сочетая его со стоматологическими вмешательствами. Обычно через 3–4 нед комплексной реминерализующей и антиоксидантной терапии появляется гиперестезия дентина. Это хороший признак, свидетельствующий о восстановлении жизнеспособности пульпы зуба. (Код по МКБ-10: K03.8. Другие уточнённые болезни твердых тканей зубов.) Впервые компьютерный некроз зубов был описан Ю.А. Фёдоровым и В.А. Дрожжином в 1997 г. как некроз твёрдых тканей зубов, возникающий у лиц, работающих с компьютерами более 3-5 лет без соблюдения режима работы и профессиональной защиты. Современные компьютеры с мониторами, как и цветные телевизоры, отличаются мягким ионизирующим излучением, создают особое электромагнитное поле, оказывают электростатическое действие и весьма активно влияют на состояние резистентности организма.
Некроз минерализованных тканей, по-видимому, связан как с частичной гибелью одонтобластов или резким нарушением функции этих клеток и других элементов пульпы, так и с непосредственным действием проникающего излучения и других факторов на белковые структуры эмали и дентина. Важным негативным фактором служит также нарушение функции слюнных желёз и соответственно процессов физиологической реминерализации эмали. Антиокислительных резервов, буферных систем может оказаться недостаточно для сохранения окислительного гомеостаза, особенно при дефиците поступления антиоксидантов в организм. Характерны системность, множественность и обширность поражения тканей зуба. Очаги некроза охватывают значительную или даже большую часть коронок зубов, прежде всего атипичной для кариеса поверхности, их пришеечной части и корней. Эти очаги окрашены в тёмно-коричневый, почти чёрный цвет, заполнены размягчённой массой тканей зуба такого же или грязно-коричневого цвета. Они легко удаляются экскаватором, как правило, безболезненны. Неповреждённые участки мутно-белого или серовато-белого цвета, без живого блеска. Больные отмечают слабую гиперестезию лишь вначале патологического процесса. Электроодонтометрия свидетельствует о крайне слабой реакции пульпы на электрическое раздражение (25–30 мкА). Отсутствие болевого симптома, большая занятость - причины запоздалого обращения к врачу практически всех пациентов. У всех больных отмечают гипосаливацию, иногда резко выраженную, переходящую в ксеростомию. Рентгенологически определяют нечёткие, более прозрачные, чем в норме, зубы, что свидетельствует о гипоминерализации. Дифференциальная диагностика проводится с радиационным и пришеечным некрозом твердых тканей зуба. Общее лечение включает назначение антиоксидантных препаратов (аскорбиновой кислоты, бета-каротина), комплекса других витаминов, биологически активных веществ, глицерофосфата кальция по 1,5 г в сутки (не менее 3-4 одномесячных курсов в год), препаратов, содержащих макро- и микроэлементы («Кламин», «Фитолон»). Местное лечение на первом этапе сводится к удалению некротизированных тканей зуба с последующей реминерацизацией путем 2-3-кратных аппликаций фосфатсодержащих зубных паст; электрофореза глицерофосфата кальция; полосканий полости рта зубными эликсирами, содержащими микроэлементы, кальций, хлорофилл. Через 1-2 месяца приступают к выборочному лечению отдельных зубов. При этом вначале проводится временное пломбирование полостей с применением кальцийсодержащих прокладок сроком на 1-2 месяца. Затем лечение завершается восстановлением тканей зубов стеклоиономерными цементами. Применение композитов в течение первого года наблюдения противопоказано. Для профилактики компьютерного некроза необходимо соблюдать режим и правила работы с компьютером, выполнять лечебно-профилактические мероприятия. Придесневой (пришеечный) некроз (Код по МКБ-10: K03.8. Другие уточнённые болезни твердых тканей зубов.) Считают, что некротические изменения твёрдых тканей зубов возникают на фоне нарушения или перестройки функций желёз внутренней секреции (щитовидной, половых), в период беременности и др. Пациенты жалуются на боли, возникающие при воздействии температурных, механических и химических раздражителей и быстро проходящие после их устранения. Заболевание характеризуется возникновением ограниченных очагов некроза эмали в области шеек зуба. Проявление некроза начинается с потери блеска эмали и образования меловидных пятен. Вначале их поверхность гладкая, блестящая твердая. По мере развития процесса величина меловидного участка увеличивается, поверхность его теряет блеск, становится шероховатой и по своему виду напоминает иней, а затем становятся тёмно-коричневыми. В центре очага поражения наблюдают размягчение и образование дефекта, при этом эмаль становится хрупкой, откалывается экскаватором. Дентин также пигментируется. Характерно образование очагов некроза ткани на вестибулярной поверхности в области шеек резцов, клыков, малых коренных и значительно реже больших коренных зубов. Обычно поражается много зубов. Нередко на этих участках развивается кариозный процесс. Патогистологическая картина. Для пришеечного некроза характерно появление типичных зон поверхностной деминерализации. При изучении шлифов зубов с белым пятном при поляризационной микроскопии находят выраженные подповерхностные изменения при сохранившемся наружном слое эмали, хорошо видны линии Ретциуса, определяется центральная тёмная зона с более светлыми участками по периферии, т.е. характерные для кариозного поражения признаки. На основании этого можно считать, что некроз эмали есть не что иное, как быстропрогрессирующий кариозный процесс. Дифференциальная диагностика Пришеечный некроз эмали необходимо дифференцировать от выраженных стадий клиновидного дефекта и эрозий. Эти заболевания имеют сходство лишь в локализации элементов поражения на шейке зуба или вблизи неё, однако внешний вид очагов поражения при всех трёх видах патологии имеет существенные и характерные особенности. Также дифференциальная диагностика пришеечного некроза проводится с поверхностным и средним кариесом. Общее лечение состоит в лечении общесоматических заболеваний, а также больным назначают препараты кальция, т.е. общую ремтерапию. Местное лечение включает в себя местную ремтерапию. Меловидные пятна и небольшие участки распада эмали обрабатывают 75% фтористой пастой. Пришеечные участки некроза большого размера или при осложнениях кариозным процессом препарируют с удалением размягченных тканей и пломбируют стеклоиономерным цементом. Зубы, лишенные эмали, покрывают искусственными коронками. Профилактика заключается в предупреждение общесоматических заболеваний и их своевременное лечение. С той же целью проводят ремтерапию два раз в год. Некроз тканей зуба может быть вызван местными причинами (у людей, занятых производством азотной, хлористоводородной, серной и в меньшей степени органических кислот), но чаще причиной являются заболевания центральной нервной системы, нарушение деятельности эндокринной системы (мраморная болезнь, заболевания половых желез, гипофиза), хронические интоксикации организма (например, эндемический и производственный флюороз). Приводятся случаи некроза эмали зубов при заболевании печени, позднем хлорозе. Пришеечный некроз твердых тканей зуба наблюдается в период беременности или у пациентов с тиреотоксикозом. При анацидном гастрите в результате неправильного приема хлористоводородной кислоты поражаются преимущественно фронтальные зубы. И в зависимости от этиологии некроза, проводят специализированное лечение. Благоприятного прогноза можно добиться только при своевременном диагностировании и лечении. Но результаты будут еще лучше, если проводить профилактические мероприятия.

1. Терапевтическая стоматология: Учебник. Под редакцией проф. Е.В. Боровского. – М.: «Медицинское информационное агентство», 2011. – 798 с. 2. Лекция проф. Т.С. Чижиковой «Пигментация зубов и налеты, некроз твердых тканей зубов, гиперестезия. Этиопатогенез. Патанатомия, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика». 4. Диагностика и дифференциальная диагностика некариозных поражений зубов: учебное пособие /Михальченко В.Ф., Алешина Н.Ф., Радышевская Т.Н., Петрухин А.Г. – Волгоград: Изд-во ВолгГМУ, 2010. – 52 с. Дополнительная литература: 1. Диагностика, лечение и профилактика стоматологических заболеваний: Учеб. пособие/ В.И. Яковлева, Т.П. Давидович, Е.К. Трофимова, Г.П. Просверяк. – Мн.: Выш. шк., 1992. – 527 с.: ил.
2. Терапевтическая стоматология: Учебник/ Е.В. Боровский, Ю.Д. Барышева, Ю.М. Максимовский и др.; Под ред. Проф. Е.В. Боровского. – М.: Медицина, 1988. – 560 с.: ил.: л. ил. – (Учеб. лит. Для студ. Мед. Ин-тов. Стомат. Фак.).