Метаболическая капельница. Схема метаболической терапии. Способы детоксикации организма

Способствующая регенерации пораженной ткани и поддержанию баланса в иммунорегуляции достаточно широко применяется в комплексном лечении больных PC. Применение стандартных схем метаболических препаратов разных групп (ноотропов, антиоксидантов, адаптогенов, витаминов и др.) широко распространено, хотя их эффективность при PC и не доказана в контролируемых исследованиях.
В связи с этим, большой интерес представляет поиск новых средств метаболической терапии PC (в том числе препаратов традиционной восточной медицины, еще не получивших в России и странах Запада широкого распространения).
Нами проведено пилотное исследование аюрведического фитопрепарата Стресском у больных рассеянным склерозом (Ильвес А.Г., Столяров И.Д. 2001). Стресском представляет собой капсулы, содержащие по 300 мг сухого экстракта корней ашвагандха (Withania somnifera), высокую биологическую активность которой связывают с высоким содержанием фитостероидов, лигнанов, флавоногликозидов, а также особых азотистых соединений, называемых витанлоидами (сомниферином и витаноном). По представлениям аюрведической медицины, ашвагандха обладает широким спектром действия на человеческий организм и может использоваться как расаяна, то есть растение с выраженным омолаживающим эффектом (адаптоген, ноотроп, антиоксидант, анаболик, иммуномодулятор). Препараты на основе ашва-гандхи в последние годы прошли клинические испытания и разрешены к применению в России, США и ряде стран Западной Европы.
Целью нашего исследования была оценка переносимости и безопасности препарата у лиц, страдающих рассеянным склерозом, а также его эффект на субъективные жалобы больных.
15 пациентов (11 женщин и 4 мужчин) с достоверным PC согласно критериям Позера получали препарат Стресском в суточной дозе 900мг (1 капсула 3 раза в день) ежедневно в течение 20 дней. У всех больных была диагностирована ремиттирующая форма течения заболевания, стадия ремиссии. Средний возраст пациентов составлял 34,3 (5,6) лет. Длительность заболевания от 2 до 14 лет. Инвалидизация по шкале EDSS колебалась от 1,5 до 5,5 баллов.
Переносимость препарата была хорошей. За время наблюдения не было отмечено ни одного случая побочных эффектов. Все больные, получавшие Стесском, отмечали улучшение самочувствия: 13 пациентов – уменьшение утомляемости и повышение работоспособности, 9 больных – улучшение сна и нормализацию настроения, 5 – уменьшение головокружения и шаткости походки, 2 – уменьшение парестезии в руках, одна пациентка отметила значительное урежение императивных позывов и снижение тонуса в нижних конечностях.
Таким образом, применение препарата Стресском у больных рассеянным склерозом сопровождалось уменьшением выраженности субъективных симптомов без наличия каких-либо нежелательных эффектов.
Представляется целесообразным проведение контролируемых клинических испытаний данного препарата, который потенциально может занять важное место в симптоматической терапии рассеянного склероза.
Перспективным направлением метаболической терапии рассеянного склероза является применение высокодозных комбинированных препаратов витаминов группы В. В России наибольшее распространение получил Нейромультивит (производство фирмы Ланнахер – Австрия), в состав одной таблетки которого входят: 100 мг тиамина, 200 мг пиридоксина и 200 мг цианкобаламина. Высокая нейрометаболическая активность нейромультивита связана с комплексным воздействием витаминов, входящих в его состав на различные звенья патогенеза заболеваний нервной системы. Тиамин (витамин В1) в организме превращается в кокарбоксилазу – кофермент многих энзимных реакций. Тиамин препятствует гликозилированию белков, обладает антиоксидантной активностью, регулирует проведение нервного импульса, влияя на передачу возбуждения. Пиридоксин (витамин В6) участвует в биосинтезе нейромедиаторов (дофамин, норадреналин, серотонин, ГАМК и др.), декарбоксилировании, дезаминировании аминокислот, препятствует накоплению аммиака, ускоряет регенеративные процессы в нервной ткани. Цианкобаламин (витамин В12) необходим для нормального кроветворения и созревания эритроцитов, участвует в синтезе миелиновой оболочки.
Наиболее часто нейромультивит применяется при лечении полинейропатий различного генеза (иммуноопосредованных, токсических, эндокринных, дефицитарных). При рассеянном склерозе нейромультивит может применяться, как профилактическими курсами – по 4-6 недель весной и осенью (назначается по 1 таблетке 3 раза в день после еды), так и при обострениях заболевания, в комплексе с другими препаратами. По нашим наблюдениям, включение нейромультивита в схему лечения PC, приводит к быстрому улучшению субъективного состояния пациентов, регрессу неврологической симптоматики и уменьшению длительности обострения. К достоинствам препарата относятся также отличная переносимость, пероральный способ применения, сравнительно невысокая курсовая стоимость лечения.

Основным патологическим состоянием, возникающим при многих заболеваниях сердечно-сосудистой системы, в частности при ишемической болезни сердца (ИБС), является гипоксия. Клинические данные свидетельствуют о том, что перспективным направлением в борьбе с гипоксией является использование фармакологических средств, уменьшающих гипоксию и повышающих устойчивость организма к кислородной недостаточности.

Особый интерес представляют лекарственные средства метаболического действия, целенаправленно влияющие на обменные процессы при гипоксии. Это препараты различных химических классов, их действие опосредуется различными механизмами: улучшением кислород-транспортной функции крови, поддержанием энергетического баланса клеток, коррекцией функции дыхательной цепи и метаболических нарушений клеток тканей и органов . Подобными свойствами обладают антигипоксанты (Актовегин, Гипоксен, Цитохром С), антиоксиданты (Убихинон композитум, Эмоксипин, Мексидол) и цитопротекторы (триметазидин), которые широко используются в клинической практике .

Антигипоксанты

Антигипоксанты — препараты, способствующие улучшению утилизации организмом кислорода и снижению потребности в нем органов и тканей, суммарно повышающие устойчивость к гипоксии.

Актовегин — мощный антигипоксант, активирующий метаболизм глюкозы и кислорода. Антиоксидантное действие Актовегина обусловлено высоко супероксиддисмутазной активностью, подтвержденной атомно-эмиссионной спектрометрией . Суммарный эффект всех этих процессов заключается в усилении энергетического состояния клетки, особенно в условиях исходной ее недостаточности.

Накопленный клинический опыт отделений интенсивной терапии позволяет рекомендовать введение высоких доз Актовегина: от 800-1200 мг до 2-4 г для профилактики синдрома реперфузии при остром инфаркте миокарда, после проведения тромболитической терапии или балонной ангиопластики, при тяжелой хронической сердечной недостаточности (ХСН) .

Гипоксен — антигипоксант, улучшающий переносимость гипоксии за счет увеличения скорости потребления кислорода митохондриями и повышения сопряженности окислительного фосфорилирования. Его применение возможно при всех видах гипоксии.

Цитохром С — ферментный препарат, является катализатором клеточного дыхания. Железо, содержащееся в Цитохроме С, обратимо переходит из окисленной формы в восстановленную, в связи с чем применение препарата ускоряет ход окислительных процессов. При применении препарата возможны аллергические проявления.

Антиоксиданты

Антиоксиданты — соединения различной химической природы, способные обрывать цепь реакций свободнорадикального перекисного окисления липидов или непосредственно разрушать молекулы перекисей. Антиоксиданты участвуют в уплотнении структуры мембраны, что уменьшает доступность кислорода к липидам.

Убихинон (коэнзим Q10) — эндогенный антиоксидант и антигипоксант с антирадикальным действием. Он защищает липиды биологических мембран от перекисного окисления, предохраняет ДНК и белки организма от окислительной модификации.

Защитная роль коэнзима Q10 при ИБС обусловлена его участием в процессах энергетического метаболизма кардиомиоцита и антиоксидантными свойствами. Клинические исследования последних десятилетий показали терапевтическую эффективность коэнзима Q10 в комплексном лечении ИБС, артериальной гипертензии, атеросклероза и синдрома хронической усталости . В терапии больных ИБС Убихинон композитум может сочетаться с бета-адреноблокаторами и ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ). Накопленный клинический опыт позволяет рекомендовать применение коэнзима Q10 и как средство профилактики сердечно-сосудистых заболеваний. Лечебные дозы Убихинона составляют 30-150 мг/сут, профилактические — 15 мг/сут.

Препарат малоэффективен у больных с низкой толерантностью к физической нагрузке, при наличии высокой степени стенозирования коронарных артерий.

Эмоксипин является синтетическим антиоксидантным средством, обладающим широким спектром биологического действия. Он ингибирует свободнорадикальное окисление, активно взаимодействует с перекисными радикалами липидов, гидроксильными радикалами пептидов, стабилизирует клеточные мембраны. Может комбинироваться с изосорбида-5-мононитратом, что позволяет достичь большего антиангинального и противоаритмического эффектов, предотвратить развитие сердечной недостаточности.

Мексидол — оксиметилэтилпиридина сукцинат. Подобно Эмоксипину, Мексидол является ингибитором свободнорадикальных процессов, но оказывает более выраженное антигипоксическое действие.

Основные фармакологические эффекты Мексидола: активно реагирует с перекисными радикалами белков и липидов; оказывает модулирующее действие на некоторые мембрансвязанные ферменты (фосфодиэстеразу, аденилатциклазу), ионные каналы; обладает гиполипидемическим действием, снижает уровень перекисной модификации липопротеидов; блокирует синтез некоторых простагландинов, тромбоксана и лейкотриенов; оптимизирует энергосинтезирующие функции митохондрий в условиях гипоксии; улучшает реологические свойства крови, подавляет агрегацию тромбоцитов.

Клинические исследования подтвердили эффективность Мексидола при расстройствах ишемического генеза, в том числе при различных проявлениях ИБС.

Цитопротекторы

В последнее время возрос интерес к метаболическому направлению в лечении стабильных форм ИБС. Метаболически действующие препараты потенциально могут сохранить жизнеспособность миокарда (гибернирующий миокард) до проведения операции по восстановлению коронарного кровотока. Метаболическая терапия направлена на улучшение эффективности утилизации кислорода миокардом в условиях ишемии. Нормализация энергетического метаболизма в кардиомиоцитах является важным и перспективным подходом к лечению больных ИБС.

Возможные пути цитопротекции:

    Торможение окисления свободных жирных кислот (триметазидин, ранолазин);

    Усиление поступления глюкозы в миокард (раствор глюкоза-натрий-инсулин);

    Стимуляция окисления глюкозы (L-Карнитин);

    Восполнение запасов макроэргов (фосфокреатин);

    Улучшение трансмиокардиального транспорта NAD+/NADH (аминокислоты);

    Открытие К+-АТФ-каналов (Никорандил).

Из известных в настоящее время миокардиальных цитопротекторов наиболее изученным препаратом с доказанными антиангинальным и антиишемическим действиями является триметазидин, реализующий свое действие на клеточном уровне и воздействующий непосредственно на ишемизированные кардиомиоциты. Высокая эффективность триметазидина в лечении ИБС объясняется его прямым цитопротекторным антиишемическим действием. Триметазидин, с одной стороны, перестраивает энергетический метаболизм, повышая его эффективность, с другой — уменьшает образование свободных радикалов, блокируя окисление жирных кислот .

Механизм действия триметазидина связан:

    С ингибированием 3-кетоацил-КоА-тиолазы, приводящим к снижению бета-окисления жирных кислот и стимуляции окисления глюкозы;

    Оптимизацией функции миокарда в условиях ишемии за счет снижения продукции протонов и ограничения внутриклеточного накопления Na + и Ca 2+ ;

    Ускорением обновления мембранных фосфолипидов и защитой мембран от повреждающего действия длинноцепочечных ацильных производных.

Таким образом, противоишемическое действие триметазидина осуществляется на уровне миокардиальной клетки за счет изменения метаболических превращений, что позволяет клетке повысить эффективность использования кислорода в условиях его сниженной доставки и таким образом сохранить функции кардиомиоцита.

Триметазидин на российском фармацевтическом рынке представлен такими препаратами, как «Предуктал» (Франция), «Триметазид» (Польша), «Триметазидин», «Римекор» (Россия).

В многочисленных исследованиях убедительно продемонстрирована высокая антиангинальная и антиишемическая эффективность триметазидина у больных ИБС как при монотерапии, так и в комбинации с другими лекарственными средствами . Препарат не менее эффективен в лечении стабильной стенокардии, чем бета-адреноблокаторы или антагонисты кальция, однако наибольшую эффективность он проявляет в сочетании с основными гемодинамическими антиангинальными препаратами. К преимуществам триметазидина относится отсутствие гемодинамических эффектов, что позволяет назначать препарат независимо от уровня артериального давления, особенностей сердечного ритма и сократительной функции миокарда.

Триметазидин может быть назначен на любом этапе лечения стенокардии в составе комбинированной антиангинальной терапии для усиления эффективности бета-адреноблокаторов, антагонистов кальция и нитратов у следующих категорий больных:

    С впервые выявленной стенокардией напряжения;

    У которых не удается достичь терапевтического эффекта гемодинамическими антиангинальными препаратами;

    У лиц пожилого возраста;

    С дисфункцией левого желудочка;

  • С сахарным диабетом;

    С синдромом слабости синусового узла;

    У которых традиционные антиангинальные препараты вызывают побочные эффекты;

    У лиц с выраженными побочными эффектами на фоне лечения антиангинальными препаратами.

Триметазидин позволяет уменьшить дозу препаратов, оказывающих побочные действия, улучшая общую переносимость лечения.

Важными моментами являются отсутствие противопоказаний, лекарственной несовместимости, а также его хорошая переносимость. Нежелательные реакции возникают очень редко и всегда слабо выражены. Это позволяет применять препарат лицам пожилого возраста, при наличии сахарного диабета и других сопутствующих заболеваний.

Данных о влиянии триметазидина на отдаленные исходы и сердечно-сосудистую смертность у больных ИБС пока нет, поэтому целесообразность его назначения в отсутствие стенокардии или эпизодов безболевой ишемии миокарда не установлена.

Нормализация энергетического метаболизма в кардиомиоцитах является важным и перспективным подходом к лечению больных ХСН. Метаболическая терапия у таких больных должна быть нацелена на улучшение эффективности утилизации кислорода миокардом в условиях ишемии. Однако работ, посвященных изучению особенностей действия триметазидина у больных ХСН, крайне мало .

В связи с этим на кафедре клинической фармакологии и фармакотерапии ФППОВ ММА им. И. М. Сеченова было проведено исследование с целью определить пределы и возможности триметазидина в комплексной терапии больных ХСН, осложнившей течение ИБС.

В исследование было включено 82 больных ХСН II-III функциональных классов по NYHA, осложнившей течение ИБС. В их числе было мужчин — 67, женщин — 15, средний возраст составил 62,2 ± 7,3 года. Перед включением в исследование у всех пациентов была достигнута стабилизация состояния на фоне терапии сердечными гликозидами, диуретиками, бета-адреноблокаторами в индивидуально подобранных дозах. Все больные были распределены в две группы: в первую (основную) группу вошли 40 больных, которым к комплексной терапии был добавлен триметазидин в дозе 60 мг/сут и ИАПФ эналаприл в дозе 5-10 мг/сут; вторую (контрольную) группу составили 42 больных, которым к комплексной терапии был добавлен только эналаприл без триметазидина. Между группами не было достоверных различий по возрасту, полу, давности заболевания, ФК ХСН. Длительность наблюдения составила 16 нед.

Клиническую эффективность терапии оценивали по динамике функционального класса ХСН. Всем больным проводилось холтеровское мониторирование ЭКГ с оценкой среднесуточной частоты сердечных сокращений (ЧСС), общего количества эпизодов депрессии сегмента ST, максимальной величины депрессии сегмента ST. Тренды сегмента ST расценивались как ишемические при его горизонтальном снижении не менее чем на 1 мм относительно точки J продолжительностью 1 мин и более. Антиишемический эффект считали достоверным, если количество эпизодов ишемии миокарда уменьшалось на 3 и более и/или суммарная депрессия сегмента ST сокращалась на 50% и более. Также оценивался характер нарушений ритма сердца: количество изолированных желудочковых экстрасистол (ЖЭ), парных ЖЭ, наджелудочковых экстрасистол (НЖЭ), эпизодов неустойчивой желудочковой тахикардии (ЖТ), пробежек наджелудочковой тахикардии (НЖТ). Критериями антиаритмического эффекта считали уменьшение изолированных ЖЭ на 50%, парных ЖЭ — на 90% при полном устранении эпизодов ЖТ.

Для оценки толерантности к физической нагрузке больным проводился тредмил-тест. Критериями положительной пробы являлись типичный приступ стенокардии и/или стойкая горизонтальная депрессия сегмента ST на 1 мм и более. При анализе результатов тредмил-теста оценивались максимальная мощность выполненной нагрузки и общая продолжительность нагрузки.

С целью оценки состояния внутрисердечной гемодинамики пациентам проводилось эхокардиографическое исследование с оценкой следующих морфофункциональных параметров сердца: размер левого предсердия (ЛП), см; конечно-диастолический размер (КДР)Я, см; конечно-систолический размер (КСР), см; фракция выброса (ФВ) левого желудочка, %.

Клинические и инструментальные исследования проводили до и через 16 недель непрерывной терапии.

Статистический анализ полученных данных проводили с использованием стандартных методов статистики, включая вычисление непарного критерия t Стьюдента. Все данные представлены в виде средних стандартных отклонений (М ± m).

Анализ динамики ФК ХСН показал, что через 16 недель лечения у 28% больных первой группы и у 26% больных второй группы было достигнуто улучшение клинического состояния и переход в более низкий ФК ХСН. Количество больных III ФК уменьшилось в первой группе с 50 до 27,5%, во второй — с 64,3 до 30,9%. Количество больных II ФК увеличилось до 67,5 и 66,7% соответственно. На фоне лечения в обеих группах появились больные I ФК: 5% — в первой группе и 2,4% — во второй. В целом ФК ХСН снизился на 11% (р < 0,05) и 10% (р < 0,05) соответственно (табл.).

По данным холтеровского мониторирования ЭКГ исходно у больных, включенных в исследование, были получены следующие данные: НЖЭ зарегистрированы у всех больных в обеих группах; у 9 больных первой группы и у 7 больных второй группы были зарегистрированы пробежки НЖТ. У всех больных регистрировались изолированные ЖЭ, в том числе потенциально опасные для жизни ЖЭ высоких градаций: парные ЖЭ и эпизоды неустойчивой ЖТ.

Через 16 недель лечения в первой группе количество парных ЖЭ уменьшилось на 57,6% (р < 0,05), во второй — на 28,8% (р < 0,05), количество эпизодов неустойчивой ЖТ — на 58,3% (р < 0,05) и 36,8% (р < 0,05) соответственно, количество изолированных ЖЭ — на 23,6% (р > 0,05) и 6,9% (р > 0,05) соответственно, количество НЖЭ — на 26,4% (р 0,05) и 10,8% (р > 0,05) соответственно.

Ни у одного больного, получавшего терапию триметазидином, не было зарегистрировано вновь появившихся парных ЖЭ или эпизодов неустойчивой ЖТ.

По данным холтеровского мониторирования ЭКГ отмечено и достоверное уменьшение суточного количества эпизодов депрессии сегмента SТ в первой группе на 55,5% (р < 0,05), во второй — на 23,3% (р < 0,05).

Улучшение клинического состояния больных сопровождалось улучшением морфофункциональных параметров сердца, более выраженным у больных первой группы, получавших триметазидин. Через 16 недель непрерывного лечения отмечено уменьшение КДР в первой группе на 4,7% (р < 0,05), во второй — на 2,1% (р < 0,05); КСР — на 7,5% (р < 0,05) и 4,8% (р < 0,05) соответственно; ФВ возросла в первой группе на 13,7% (р < 0,05), во второй группе — на 10,4% (р < 0,05).

Результаты тредмил-теста дают объективное подтверждение высокой антиангинальной и антиишемической активности триметазидина: максимальная мощность нагрузки у больных первой группы возросла на 12,3% (р < 0,05), у больных второй группы — на 6,7% (р < 0,05), общая продолжительность нагрузки возросла на 16,8% (р < 0,05) и на 8,2% (р < 0,05) соответственно.

Таким образом, четкое представление о патофизиологических механизмах повреждения миокардиальных клеток в условиях ишемии и гипоксии, в основе которых лежат метаболические нарушения, обусловливают необходимость включения антиоксидантов и антигипоксантов в комплексную терапию стабильных форм ИБС.

Нормализация энергетического метаболизма в кардиомиоцитах также является чрезвычайно важным и перспективным подходом к лечению больных ИБС, осложнившейся развитием хронической сердечной недостаточности. Добавление к традиционной терапии больных ХСН метаболического препарата триметазидина позволяет добиться более выраженной динамики клинических проявлений заболевания и более выраженного улучшения морфофункциональных параметров сердца. Наряду с антиангинальными и антиишемическими эффектами, триметазидин оказывает также положительное влияние на сократительную функцию миокарда левого желудочка и снижает эктопическую активность сердца за счет уменьшения электрической нестабильности ишемизированного миокарда.

Для получения доказательств положительного влияния метаболических средств на конечные точки, частоту сердечно-сосудистых событий, смертность и прогноз заболевания у больных ИБС необходимо их дальнейшее изучение в рамках крупномасштабных рандомизированных исследований.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Т. Е. Морозова , доктор медицинских наук, профессор
ММА им. И. М. Сеченова , Москва

Метаболическая терапия – современная концепция

Согласно формирующейся современной медицинской концепции, традиционные лечебно-профилактические рационы питания, функциональные пищевые продукты, нутрицевтики и фармаконутриенты с полным правом можно отнести к метаболической терапии, включающей в себя три взаимосвязанных составляющих:

  • дезинтоксикационную терапию – использование различных сорбентов для нейтрализации и выведения из организма продуктов, ксенобиотиков, эндотоксинов и пр.;
  • редукционную терапию – восполнение недостающих организму эссенциальных микронутриентов (витаминов и минералов), выполняющих кофакторные функции ферментов для восстановления их функциональной активности, с одной стороны, и оптимизации работы нейроэндокринных и иммунных механизмов регуляции, с другой;
  • аддитивную терапию – восполнение дефицитных продуктов промежуточного метаболизма (аминокислот, ферментов. ПНЖК омега- 3, пре- и пробиотиков и т.п.) для оптимизации обмена веществ и нормализации функционального состояния органов и систем организма человека.

Основными критериями для включения тех или иных метаболических средств в реабилитационно-профилактические программы должны быть следующими:
во-первых, метаболическое средство (продукт) должно обладать системным физиологическим действием, то есть способствовать восстановлению нарушенных функций нескольких органов и систем организма;
во-вторых, должно оказывать на организм оптимальные метаболические эффекты, то есть обладать детоксикационными, редукционными и аддитивными свойствами;
в-третьих, должно быть безопасными, то есть соответствовать эпидемиологическим и гигиеническим требованиям, предъявляемым к данной категории продуктов;
в-четвертых, способствовать достижению и поддержанию достигнутых положительных оздоровительных эффектов, на фоне снижения или полной отмены аналогичных по терапевтическим эффектам синтетических фармакологических препаратов.

В настоящее время приходится признать, что тот опыт и знания, которые были накоплены человечеством в отношении понимания процесса питания, то есть процесса взаимодействия организма с пищей, и те методы, способы и подходы которые применялись для оптимизации процесса питания, в целом оказались не состоятельны.

Какие бы системы питания мы не рассматривали (будь то раздельное питание, вегетарианство, белковые, низкокалорийные, сбалансированные, обезжиренные, разгрузочные, витаминизированные, микроэлементные, очистительные диеты и т.д.), ни одна из этих систем даже в комплексе не может претендовать на универсальность, то есть не может быть успешно применена любым человеком. Более того, большинство известных дефицитных систем питания к которым наиболее часто прибегают люди с целью оздоровления, часто впоследствии приводят к прямо противоположному эффекту. Это означает, что мы должны искать и разрабатывать новые подходы к оптимизации питания современного человека, тем более что постоянно ухудшается экобиосфера, в которой живет человек.

Профилактика преждевременного старения

В настоящее время в России население в возрасте 50 лет и старше условно подразделяют на четыре возрастные группы: зрелый возраст (50-60 лет), пожилой (61-74 года), старческий возраст (75 лет и старше) и долгожители (90 лет и старше). Среди жителей нашей страны, чей возраст превышает 60 лет, женщин насчитывается в 2,5 раза больше чем мужчин. Это возрастное различие связывается не только с особенностями трудовой деятельности мужчин, но также с большей подверженностью последних таким факторам риска, как курение, злоупотребление алкоголем, с нарушением характера и режима питания.

Старение – это закономерный, то есть неизбежный, нарастающий по времени биологический процесс. Этот процесс постепенно ведет к сокращению и снижению адаптивных, то есть приспособительных возможностей организма, что в конечном итоге может привести к смерти. Вместе с тем процесс старения сопровождается не только угасанием обмена веществ и функциональных возможностей организма. Одновременно происходит и формирование защитных механизмов, направленных на сохранение основных жизненных функций.

По мнению геронтологов, смерть человека из-за полной утраты жизненных сил чрезвычайно редка. Обычно прекращение жизни – это следствие нарастания патологических изменений.

В проблеме увеличения продолжительности жизни известный геронтолог Фролькис выделяет две задачи: тактическую и стратегическую. Тактическая – увеличение продолжительности жизни до верхнего видового предела, стратегическая – увеличение самой видовой продолжительности жизни. Первая задача может быть достигнута каксредствами, которые предупреждают развитие заболеваний (питание, физкультура, фитотерапия, применение биологически активных добавок к пище, физиотерапия и пр.), так и прямыми воздействиями на темп старения. Вторая – область деятельности генетиков и на настоящем этапе пока неосуществима.

Одним из важнейших факторов в продлении человеческой жизни является борьба с накоплением повреждающих факторов, в частности токсических веществ, продуктов обмена (холестерина, свободных радикалов, пуринов, продуктов распада бактерий и лекарственных веществ и пр.), которые могут приводить к возникновению эндотоксикоза. Это метаболическая или аккумуляционная модель (по В.М. Дильману) возникновения основных неинфекционных заболеваний, ускоряющих преждевременное старение.

Использование методов энтеросорбции в профилактике и лечении заболеваний, по образному выражению академика Ю.П. Лисицина, получило название «медицины выведения». Современная наука и практика убедительно доказала возможность проведения различных детоксикационных мероприятий с использованием самых разных методик (гемо- и лимфосорбция, колоногидротерапия и пр.) и различных сорбентов (на основе активированного угля, микрокристаллической целлюлозы, глинозема, пектинов и хитозана из панциря морских ракообразных, альгинатов и маннитов из морских водорослей). Причем в настоящее время получены сорбенты с заданными и программированными воздействиями на организм – сочетание в одном препарате сорбента и иммуномодулятора или сочетание в одном препарате сорбента и источника витаминно-минерального комплекса. Это значительно расширяет лечебно-профилактические возможности «медицины выведения».

Вместе с тем, обращая внимание на важность «медицины выведения», следует обратить внимание на то, что это лишь один из элементов интегративной медицины, в которой имеется место и для массы других подходов к проблеме оздоровления человека.

В первую очередь, надо говорить о необходимости питания организма всеми нутриентами органической и минеральной структуры, восприятия организма как живого существа, помещенного в соединительнотканную массу, воздействующую на организм в целом и каждую его макро- и микрочастицу комплексно с учетом их состояния.

Это можно назвать «медициной введения», то есть профилактика и коррекция нарушений с помощью веществ, предназначенных или для компенсации недостающих (диета, фитотерапия, БАДы и пр.), или для блокирования, подавления вредных веществ, или для воздействия на какой-либо патологический признак (боль, сердцебиение, повышенное АД, гипертермия и т.д.). К «медицине введения» относится питание. По словам академика Д.Ф.Чеботарева, питание – практически единственное средство, пролонгирующее видовую продолжительность жизни на 25-40 %.

В качестве средства, защищающего печень, большой интерес в последние годы вызывает ограничение питания, главным образом по калорийности пищи. Существуют различные варианты диет, продлевающих жизнь, но главное должно выражаться в следующем – пища должна быть качественно полноценной, но количественно недостаточной, то есть она должна содержать все необходимые биологически активные вещества, но по калорийности – уступать обычному рациону. Этот метод показал удивительные результаты. Оказалось, что ограниченная диета, по данным разных авторов, продлевала жизнь подопытных животных на 30-80%. При этом, чем в более раннем возрасте ее начинали применять, тем большей была прибавка. Было установлено, что использование этой диеты и во второй половине жизни приводит к тем же результатам. Однако в настоящее время в рационе большинства людей преобладает пища, богатая жирами животного происхождения, употребляется много сладких и мучных блюд. В то же время овощи, фрукты, зелень растительные масла употребляются в явно ограниченных количествах.

В основе построения рациона лиц пожилого и старческого возраста лежит принцип энергетической сбалансированности между калорийностью потребляемой пищи и фактическими энерготратами организма. Интенсивность обмена у пожилых и старых людей снижается в прямом соответствии с увеличением возраста. В старческом организме снижаются энерготраты и основной обмен, уменьшается физическая активность, сокращается мышечная масса тела. Это ведет к закономерному снижению потребности в пищевых веществах и энергии. Рекомендуемая калорийность составляет 1900-2000 ккал для женщин старше 60 лет и 2000-2500 ккал для мужчин того же возраста. В стареющем организме снижен биосинтез гормонов, белковых структур, ресинтез тканей, замедлены процессы энзимообразования, в том числе синтез ферментов, расщепляющих белково-липидные комплексы. Одновременно с этим распад белка и потеря его организмом возрастают. Вместе с тем установлено, что ограничение питания, в том числе снижение белкового состава рациона, понижающее иммунную активность в молодом возрасте, у пожилых людей вызывает обратное действие – активность факторов клеточного и гуморального иммунитета возрастает.

Поэтому в старческом возрасте целесообразно снизить физическую норму белка до 1 г на 1 кг массы тела. Важно обеспечить оптимальную пропорцию между животным и растительными белками в рационе 1:1. При этом из белков животного происхождения следует отдать предпочтение белкам рыбы и молочнокислых продуктов, но только пониженной жирности. Мясо и, в меньшей степени, рыба, богаты пуриновыми основаниями – источником образования в организме мочевой кислоты, способствующей возникновению гиперурикемии с формированием мочекислого диатеза и подагры.

Кроме того, процесс переваривания и усвоения белков животного происхождения наиболее сложен, в то же время активность ферментов в старости снижена. Наряду с этим мясо и птица являются источниками экзогенного холестерина. Эти соображения заставляют рекомендовать ограниченное использование мясных блюд и блюд из птицы, отдавая предпочтение рыбе. Белок рыбы значительно легче переваривается и усваивается, в сравнении с белками мяса и птицы, а выделенные из пелагических рыб омега-3 жирные кислоты способствуют снижению уровня триглицеридов и холестерина низкой плотности, активизируют функцию иммунной системы и восстанавливают целостность клеточных мембран.

Индивидуальные оптимальные корригирующие нутритивно-метаболические программы

Оптимальное питание подразумевает, прежде всего, использование рациональных, сбалансированных по нутриентному составу пищевых рационов, включающих разнообразные традиционные продукты питания, дополненные, при необходимости, специализированными (функциональными) пищевыми продуктами, нутрицевтиками и фармаконутриентами, которые являются незаменимыми факторами питания.

Включение специализированных пищевых продуктов, нутрицевтиков и фармаконутриентов в рационы питания с целью их оптимизации этиопатогенетически оправдано, так как они имеют декларированный, сбалансированный состав по основным эссенциальным макро- и микронутриентам, отличаются на фоне минимальных ферментативных и энергетических затрат быстротой приготовления и оптимальностью усвоения. Это позволяет:

  • достаточно легко и быстро, не повышая калорийность рациона, ликвидировать повсеместно обнаруживаемый у большинства населения России дефицит витаминов, минеральных веществ и других микронутриентов;
  • индивидуализировать питание конкретного человека в зависимости от его индивидуальных потребностей, существенно отличающихся не только по полу, возрасту, интенсивности физической нагрузки, но и в связи с генетически обусловленными особенностями биохимической конституции.

Эпидемиологические исследования, проведенные сотрудниками института Питания РАМН в различных регионах России, свидетельствуют о том, что более чем у 50% больных, госпитализированных в хирургические и терапевтические стационары, имеют выраженные нарушения пищевого статуса в результате недостаточности питания или вследствие хронических заболеваний, особенно желудочно-кишечного тракта.

Существенное значение в недостаточности питания и усвоении диетического рациона имеет и состояние пациента, особенно в период снижения аппетита, диспепсических расстройств и т.п., что приводит к уменьшению фактического потребления пищи или отказу от ее приема, особенно при сопутствующих дисфункциях системы пищеварения, когда пациент не может не только нормально переварить, но и усвоить состав предложенного пищевого рациона питания. Кроме того, учитывая то, что витамины и минералы выполняют кофакторную и коферментную функции энзимов, при их круглогодичных дефицитах в рационах питания естественно предположить одновременные отклонения функциональной активности многих органов и систем организма, то есть формирования полисистемных дисфункций. При отсутствии своевременного медицинского вмешательства данное состояние может реализоваться в полисистемный патологический симптомокомплекс, например, метаболический синдром.

Подтверждением этого служат данные медицинской статистики, подтверждающие рост полисистемной патологии у пациентов. Одновременные отклонения в системе метаболического гомеостаза при проживании в состоянии нарушенной адаптации, при хронических неинфекционных заболеваниях, а также критических состояниях определяют многокомпонентность программы коррекции метаболических нарушений и нутритивной поддержки.

В период, когда естественный путь восполнения прогрессирующих дефицитов основных питательных веществ исключен или значительно ограничен, особое значение в комплексе лечебных и реабилитационно-профилактических мероприятий приобретает включение специализированных продуктов питания, а также натуральных продуктов на основе гидробионтов, продуктов пчеловодства, лекарственных и пищевых растений и пр. (нутрицевтиков и фармаконутриентов) в лечебные и реабилитационнопрофилактические пищевые рационы. При составлении индивидуальных оптимальных коррегирующих нутритивно-метаболических программ необходимо учитывать пол и возраст пациента, характер его профессиональной деятельности, национальную принадлежность, регион проживания, наличие диагностированной патологии, степень компенсации патологического процесса, сопутствующее фармакологическое сопровождение и т.п.

Выбор тех или иных специализированных продуктов питания, нутрицевтиков и фармаконутриентов для включения в реабилитационные и профилактические программы в каждом конкретном случае должен носить строго индивидуальный характер, что позволит в максимально возможной степени:

  • легко и быстро, не повышая калорийность рациона, ликвидировать дефицит витаминов, минеральных веществ и других микронутриентов, индивидуализировать
  • питание конкретного здорового человека в зависимости от потребностей, существенно отличающихся не только по полу, возрасту, интенсивности физической нагрузки, но и в связи с генетически обусловленными особенностями биохимической конституции,
  • удовлетворить измененные физиологические потребности в пищевых веществах человека с нарушенным гомеостазом,
  • одновременно с восполнением недостаточного поступления с пищей необходимых для жизнедеятельности макро- и микронутриентов, парафармаконутриенты могут быть использованы в качестве вспомогательных средств в реабилитационых и профилактических программах таких широко распространенных состояний, как ожирение, атеросклероз, заболевания системы пищеварения, ИНСД, иммунодефицита и пр.

Под оптимальным питанием следует понимать правильно организованное и соответствующее физиологическим ритмам (завтрак, обед, ужин) снабжение хорошо приготовленной, питательной и вкусной пищей, содержащей адекватное количество незаменимых факторов питания, необходимых для развития и функционирования.

Оптимальное питание подразумевает прежде всего использование сбалансированных по составу рационов, включающих разнообразные традиционные продукты питания, специализированные (функциональные) пищевые продукты, нутрицевтики и фармаконутриенты.

Кроме того, при составлении индивидуальных реабилитационно-профилактических нутритивных программ, включающих оптимальное питание, нутрицевтики и фитофармаконутриенты для восстановления нарушенных функций органов и систем организма, возможно комбинировать специализированные пищевые продукты, нутрицевтики и фармаконутриенты, не опасаясь негативных взаимодействий, снижения эффективности ребилитационно-профилактических мероприятий или увеличения токсичности.

Более того, именно комбинация данных компонентов позволяет обеспечить адекватную индивидуальную оптимизацию рационов питания, повысить их терапевтический эффект. Кроме того, такая тактика в организации нутрициологической поддержки пациентов позволяет снижать дозу и сроки использования синтетических фармакологических средств при их совместном применении, минимизирует негативные эффекты синтетических лекарственных средств на органы и системы организма. Это особенно оправдано в восстановлении нарушенных функций органов и систем организма при сочетанной патологии, которая все чаще диагностируется у пациентов, обращающихся за медицинской помощью, так как комбинация нескольких синтетических фармакологических средств, в данной ситуации, способствует полипрагмазии.

Не отрицая приоритетной роли белковой обеспеченности индивидуального оптимального рациона питания, а также индивидуального назначения специализированных пищевых продуктов (метаболически направленные смеси, сбалансированные смеси и т.п.), необходимо учитывать обеспеченность реабилитационно-профилактических схем и другими эссенциальными веществами, играющими важную роль в регуляции метаболизма, поддержании оптимального гомеостаза и высокого адаптационного потенциала организма: пищевыми волокнами, витаминами, минералами, полиненасыщенными жирными кислотами, особенно класса омега-3, продуктами обладающими пре- и пробиотической активностью и т.п. Важно в данной ситуации, выбирать натуральные продукты, которые оказывают системные биологические и физиологические эффекты на организм, способствующие не только восстановлению нарушенной функциональной активности его органов и систем, но восполняющие дефицит эссенциальных пластических и энергетических веществ, приводя к повышению функциональныхрезервов организма и антистрессового потенциала. Кроме того, выбор таких «универсальных» продуктов не только минимизирует и упрощает составление реабилитационных и профилактических программ, но и делает их более понятными и привлекательными не только с физиологической, но с экономической стороны.

С учетом этого наиболее аргументированным видится включение в реабилитационно-профилактические программы метаболически направленных и сбалансированных белково-витаминно-минеральных смесей, которые включаются в рационы питания при уже диагностируемой патологии, то есть имеют четкий «адрес» воздействия – определенную систему организма или орган, на срок достижения компенсации патологического процесса, например, специализированные (функциональные) продукты и сбалансированные смеси.

Функциональные пищевые продукты могут назначаться дополнительно к основному рациону питания при дефицитах веса или у больных с нарушением функции желудочно-кишечного тракта, часто сопровождающихся нарушением процессов переваривания пищи и ассимиляции нутриентов после оперативных вмешательств, тяжелых травм, инсультов и пр. Эти продукты могут приниматься вместо 2 или 3 приемов пищи основного рациона при коррекции избыточной массы тела, метаболическом синдроме и т.п.

При необходимости в рационы питания с целью их оптимизации в условиях нормальной жизни здоровых людей наряду со специализированными пищевыми продуктами могут включаться нутрицевтики (витаминно-минеральные комплексы, ПНЖК класса ω-3, пищевые волокна и т.п.) и фармаконутриенты, изготовленные из натурального и природного сырья (лекарственные и пищевые растения, продукты пчеловодства, морепродукты, пре- и пробиотики, органы животных – цитамины и др.).

Решение проблем адаптации к агрессивным для организма условиям окружающей среды, а так же информационного прессинга, должно выглядеть в качестве масштабных программ, базирующихся на применении безопасных продуктов, обладающих защитным действием по отношению к неблагоприятным факторам среды обитания.

Catad_tema Хроническая ишемия мозга - статьи

Терапия хронической сосудистой мозговой недостаточности

Опубликовано в журнале:
«Справочник поликлинического врача»; № 8; 2006; стр. 75-79.

М.Ю. Мартынов, И.А. Щукин, А.А. Никонова, И.Е. Сердюк, А.П. Глухарева
Российский государственный медицинский университет, кафедра неврологии и нейрохирургии

Увеличение в последние десятилетия в популяции лиц пожилого и старческого возраста приводит к возрастанию распространенности заболеваний, сопутствующих этой возрастной группе, в том числе ишемической болезни головного мозга. Термин "ишемическая болезнь головного мозга" был предложен Н.К. Боголеповым для объединения разнообразных остро и хронически развивающихся ишемических нарушений, в основе которых лежит несоответствие между метаболическими потребностями мозговой ткани и поступающими из крови веществами в мозг.

Ишемические нарушения мозгового кровообращения включают острые (преходящие и стойкие нарушения мозгового кровообращения) и хронические формы. Развитию острых нарушений мозгового кровообращения, как правило, предшествуют хронические, длительно протекающие изменения в головном мозге, обусловленные нарастающим ухудшением кровоснабжения головного мозга, изменением его метаболических потребностей.

Патогенез ишемического поражения головного мозга
Функционирование головного мозга сопряжено с большими энергозатратами. Вместе с тем нервная ткань имеет ограниченные энергетические ресурсы, поэтому непременным условием поддержания его функциональной активности является стабильно высокая перфузия. Для удовлетворения постоянной потребности мозговой ткани в энергетических субстратах и кислороде через головной мозг, составляющий приблизительно 2 % от общей массы тела человека, в норме протекает около 14% от общего объема циркулирующей крови. При этом мозг утилизирует около 20 % от всего потребляемого организмом кислорода. В среднем мозговой кровоток у лиц 20-35 лет составляет 75-80 мл на 100 мозгового вещества в минуту и уменьшается на 2,5-3,5 мл каждые десять лет, достигая 60-65 мл в возрасте 70 лет и старше. Наиболее значительные изменения мозгового кровотока наблюдаются в лобных, височных и теменных областях. Потребление глюкозы у лиц молодого возраста составляет 5,5-7,0 мг на 100 г мозгового вещества за 1 минуту и также снижается с возрастом. Присоединение сосудистых заболеваний и факторов риска ускоряет инволюционно обусловленное снижение мозгового кровотока, что способствует более значительному уменьшению выработки нейромедиаторов, нарушению процессов электрогенеза и ограничению функциональных возможностей мозга.

В последние годы были установлены основные стадии патофизиологического каскада поражения головного мозга при острой ишемии. Показано, что переход обратимых гемодинамических, клеточных и молекулярных изменений в области ишемической полутени в стойкие с формированием зоны некроза связан с выраженностью глутаматной "эксай-тотоксичности", с активацией внутриклеточных ферментов и накоплением внутриклеточного Са 2+ , повышением синтеза оксида азота, развитием окислительного стресса и локальной воспалительной реакции, повреждением ГЭБ и микроциркуляторными нарушениями. В тоже время выявлено, что, несмотря на наличие универсальных закономерностей, процесс церебральной ишемии во многом индивидуален и особенности его течения определяются состоянием коллатерального кровообращения, особенностями метаболизма мозга, статусом и реактивностью эндокринной и иммунной систем. В результате проведенных исследований сформулировано положение о динамическом характере и потенциальной обратимости ишемического повреждения. При хронической ишемии головного мозга также отмечается уменьшение, хотя и не столь выраженное как в области пенумбры при инсульте, мозгового кровотока с гипоксией мозговой ткани и каскадом биохимических изменений, что влечет за собой диффузные изменения в веществе головного мозга.

Этиология ишемических расстройст кровообращения головного мозга
Основными этиологическими факторами ишемических расстройств мозгового кровообращения являются атеросклероз, гипертоническая болезнь или артериальная гипертензия и их сочетание.

С возрастом, особенно у лиц старше 70 лет, увеличивается значение атеросклеротического поражения экстра- и интракраниальных отделов магистральных артерий шеи и головы, при этом роль играет не только выраженность стеноза, но и распространенность процесса на другие сосудистые бассейны. Роль тяжелой артериальной гипертензии, как основной причины, несколько снижается. Одновременно, возрастает частота сочетания атеросклеротического поражения магистральных сосудов шеи и головы с мягкой и умеренной формами артериальной гипертензии. Большое значение имеет ИБС, особенно осложненная перенесенным инфарктом миокарда, что, вероятно, отражает снижение компенсаторных возможностей по поддержанию адекватной центральной (кардиальной) и церебральной гемодинамики. Определенную роль в развитии хронической сосудистой мозговой недостаточности играют нарушения ритма сердечной деятельности, особенно пароксизмального характера, могущие приводить к снижению системного артериального давления и преходящим эпизодам ишемии головного мозга. Сахарный диабет также играет роль в развитии хронической сосудистой мозговой недостаточности, но его влияние невелико, являясь дополнительным фактором, ускоряющим атеросклеротический процесс и влияющим на реологию крови и функцию эндотелия. У больных с вертебробазилярной недостаточностью имеет значение состояние шейного отдела позвоночника (остеохондроз). Существенное влияние на прогрессирование сосудистой мозговой недостаточности оказывают также изменения реологических свойств крови, которые представлены повышенными вязкостью крови и плазмы, агрегационной активностью форменных элементов крови, уровнем фибриногена. Определенную роль, особенно у лиц более молодого возраста, играет наследственная предрасположенность, злоупотребление алкоголем, табакокурение, избыточная масса тела, развитие метаболического синдрома, недостаточная физическая активность.

Диагностика хронической сосудистой мозговой недостаточности
Диагностика хронической сосудистой мозговой недостаточности осуществляется на основании анамнестических, клинических и инструментальных методов. Чрезвычайно важными для постановки диагноза, подбора терапии и определения прогноза являются данные таких дополнительных и лабораторных методов исследования, как компьютерная и магнитно-резонансная томография, ультразвуковая допплерография и дуплексное сканирование, изучение системы гемостаза и суточное мониторирование артериального давления. Применение нейровизуализационных методов исследования - компьютерной и магнитно-резонансной томографии у больных с хронической сосудистой мозговой недостаточностью позволяет изучить состояние наружных и внутренних ликворопроводящих пространств, белого и серого вещества, выявить ранее перенесенные инсульты. Кроме этого, сочетанный анализ результатов МРТ (КТ), данных УЗДГ, клинических особенностей течения сосудистых заболеваний и факторов риска позволяет с определенной долей вероятности прогнозировать возможность развития инсульта и его предположительную локализацию. Результаты КТ- и МРТ-исследований, выполненных в динамике, указывают на определенную последовательность изменений в ликворопроводящих пространствах и в веществе головного мозга по мере нарастания сосудистой мозговой недостаточности. Наиболее ранние изменения проявляются незначительным расширением наружных (преимущественно в лобных и в теменно-височных отделах) и внутренних ликворопроводящих пространств и изменениями в белом веществе в виде "шапочек" около передних и задних рогов. Данные изменения неспецифичны и выявляются также у лиц пожилого, и особенно старческого возраста без сосудистых заболеваний и факторов риска, отражая инволюционные процессы. При прогрессировании сосудистого процесса в головном мозге изменения в ликворопроводящих пространствах и в веществе головного мозга становятся более выраженными. Наблюдается дальнейшее расширение субарахноидальных пространств и желудочковой системы. Изменения в белом веществе головного мозга распространяются на перивентрикулярные и глубинные отделы и представлены обширными, часто сливающимися зонами сигнала высокой интенсивности на Т 2 -взвешенных снимках МРТ. Приблизительно у 50 % обследованных выявляются очаговые изменения в веществе головного мозга, отражающие перенесенные, клинически не диагностированные ("немые") инсульты. Зоны "немой" ишемии преимущественно локализуются в глубинных отделах больших полушарий и обычно не превышают 10 -15 мм в диаметре.

Клиническая диагностика
Начальные проявления заболевания
Наиболее ранней формой хронической цереброваскулярной патологии являются начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения (Е.В. Шмидт).

Заболевание характеризуется сочетанием жалоб неврозоподобного характера. Больные отмечают частые головные боли, несистемное головокружение, нарушения сна, снижение памяти и умственной работоспособности. Характерным является снижения настроения. Появляется метеозависимость, то есть больные становятся чувствительны к перепадам атмосферного давления, во время которых отмечаются колебания артериального давления. При осмотре выявляются признаки вегетативной дисфункции - усиленный дистальный гипергидроз, акроцианоз, повышенная лабильность артериального давления и частоты сердечных сокращений при выполнении орто- и клиностатической проб.

При нейропсихологическом обследовании отмечается снижение темпа и качества умственной деятельности, признаки депрессии и астенического синдрома.

Прогрессирование заболевания
Нарастание сосудистой недостаточности способствует дальнейшему прогрессированию заболевания. В головном мозге начинают выявляться и нарастать расширения субарахноидальных пространств и желудочковой системы, изменения в белом веществе.

При дальнейшем развитии заболевания диагностируются мелкие кисты в сером и белом веществе, наиболее часто отражающие перенесенные асимптомные острые нарушения мозгового кровообращения.

В то же время прямой корреляции между выраженностью неврологической симптоматики и изменениями в головном мозге нет, что в ряде случаев может быть обусловлено локализацией патологического процесса в функционально "немых" областях головного мозга.

Клинические проявления сосудистой мозговой недостаточности на этой стадии характеризуются сочетанием эмоциональных (депрессивные, астенические, ипохондрические нарушения) и когнитивных (снижение способности к запоминанию и удержанию информации, уменьшение качества и темпа умственной деятельности) расстройств.

Появляется мелкоочаговая, рассеянная неврологическая симптоматика, представленная глазодвигательными, вестибулярными и координаторными расстройствами.

У ряда больных наблюдаются минимальные двигательные нарушения, преимущественно при выполнении тонких движений в кисти, отражающие дефект программирования.

В целом заболевание существенным образом еще не снижает трудоспособности и не затрудняет социальной адаптации пациентов.

Прогрессирование сосудистой мозговой недостаточности проявляется не столько нарастанием выраженности определенного синдрома, сколько усложнением его клинической картины и одновременным формированием нескольких синдромов.

У больных пожилого и старческого возраста, как правило, имеет место сочетание двух и более неврологических синдромов, указывающих на диффузное поражение мозговой ткани.

Реже заболевания протекает с преобладанием поражения какой-либо определенной системы. Преимущественное вовлечение в процесс подкорковых образований проявляется акинетико-ригидным синдромом (синдром паркинсонизма), который в основном представлен гипокинезией и изменениями мышечного тонуса.

Атактические расстройства при ХСМН по своему генезу являются гетерогенными и в определенной степени зависят от стадии сосудистой мозговой недостаточности. На ранних стадиях заболевания они преимущественно обусловлены мозжечковой и/или вестибулярной дисфункцией.

Прогрессирование патологического процесса приводит к выраженным расстройствам статики и координации и нередко связано с дисфункцией лобных долей. Нарушение кортико-нуклеарных связей сопровождается формированием псевдобульбарного синдрома, включающего дизартрию, дисфонию, насильственный смех и плач, рефлексы орального автоматизма.

Интеллектуально-мнестические нарушения приобретают отчетливый характер и обычно более выражены у больных с псевдобульбарным синдромом. Резко снижается память, в особенности на текущие события, появляются элементы афазии, агнозии, апраксии. В тяжелых случаях затрудняется ориентировка в пространстве, времени, собственной личности, могут появляться обманы восприятия, конфабуляции.

Применение УЗДГ позволяет оценить характер и направление кровотока по сосудам, линейную и объемную скорости кровотока по экстра- и интракраниальным отделам сосудистого русла, степень сужения артерий, наличие и особенности коллатерального кровотока, состояние вазомоторных резервов. Дуплексное сканирование или ультразвуковая ангиография рекомендуются для уточнения структуры атеросклеротической бляшки и механизма инсульта (артерио-артериальная эмболия). По данным дуплексного сканирования определяются изменения индекса интима-медиа, обширность поражения сосудистого русла, степень и особенности локализации стенозирующих процессов, наличие коллатерального кровообращения.

Реоэнцефалография позволяет получить информацию о кровенаполнении мозговых сосудов, состоянии сосудистого тонуса и венозного оттока из полости черепа, а также о влиянии шейного отдела позвоночника на позвоночные артерии и скорректировать назначение вазоактивных препаратов. Реоэнцефалография позволяет выявлять вертеброгенное влияние на позвоночные артерии со стороны шейного отдела позвоночника. В норме при проведении пробы существенные изменения амплитуды и форм реографических волн отсутствуют, в то время как при компримирующем воздействии на позвоночные артерии со стороны шейных позвонков возникает значительная асимметрия (более 30 %) амплитуды сигналов в сочетании с признаками повышения сосудистого тонуса. Ангиографические исследования могут быть рекомендованы для получения более полной информации о состоянии экстра- и интракраниальных отделов сосудистого русла, уточнения причины сосудистой мозговой недостаточности и способов лечения больного. Наиболее часто проводится магнитно-резонансная ангиография.

Изучение системы гемостаза выявляет дисбаланс прокоагулянтной и антикоагулянтной систем с недостатком естественных антикоагулянтов, изменения реологических свойств крови, которые проявляются повышением спонтанной и индуцированной агрегации форменных элементов, вязкости крови и плазмы.

Диагностическую ценность имеет исследование глазного дна, регистрация ЭКГ и ЭХО-КГ (обнаружение пристеночных тромбов), определение содержания липидов высокой и низкой плотности, индекс атерогенности и других биохимических показателей крови. Учёт этих параметров позволяет не только повысить качество диагностики, но и более рационально планировать лечебные мероприятия.

Лечение хронической сосудистой мозговой недостаточности
Лечение хронической сосудистой мозговой недостаточности должно включать воздействия, направленные на основное заболевание, на фоне которого она развивается (атеросклероз, артериальная гипертония, заболевания сердца, диабет и др.), коррекцию основных синдромов, улучшение церебральной гемодинамики, реологических свойств крови, назначение метаболической терапии.

Коррекция артериального давления
Одним из наиболее значимых показателей, требующих адекватной коррекции, является артериальное давление. У лиц старшего возраста с длительно протекающей артериальной гипертензией могут наблюдаться изменения суточного ритма артериального давления с избыточным или, напротив, недостаточным снижением или повышением его в ночные часы. В этих случаях обязательным является проведение суточного мониторирования для коррекции АД с учетом полученных данных. Предпочтение следует отдавать антигипертензивным препаратам длительного действия, однако подбор препаратов следует проводить с учетом индивидуальных особенностей больного и его реакции на назначаемые препараты. Очень перспективным является индивидуально обоснованный подбор антигипертензивных препаратов с учетом результатов фармакогенетического исследования. Наиболее оптимальные цифры систолического АД на фоне медикаментозной коррекции у таких больных - 130-150 мм рт ст. Отдельную группу больных представляют пациенты с множественными стенозирующими процессами. Повышение артериального давления в этих случаях может быть компенсаторным, направленным на поддержание адекватной перфузии головного мозга, и коррекция его в этих случаях должна быть особенно осторожной.

Коррекция реологических свойств крови
Чрезвычайно важным является коррекция реологических свойств крови. Применение антиагрегантных препаратов обосновано при повышенной агрегационной активности тромбоцитов и эритроцитов. Одновременно в этих случаях курящим лицам следует прекратить курение или уменьшить число выкуриваемых сигарет. Наиболее часто назначаются ацетилсалициловая кислота, дипиридамол, пентоксифиллин, циннаризин, клопидогрель, тиклопидин в индивидуально подобранных дозах. При приеме этих препаратов, а также при изменении дозировки или при переходе на прием другого препарата необходимо повторно контролировать показатели спонтанной и индуцированной агрегационной активности тромбоцитов и эритроцитов. Возможно также применение препаратов никотиновой кислоты, однако необходимо учитывать возможность появления тахикардии, неприятных ощущений в области сердца и за грудиной, затруднения венозного оттока из полости черепа. Более сложной является коррекция повышенной вязкости крови и плазмы. Для нормализации этих показателей рекомендуется оптимизировать питьевой режим, резко сократить или прекратить курение и употребление алкоголя, нормализовать показатели артериального давления. Необходимо также отметить, что наличие сопутствующей дислипидемии ухудшает реологические свойства крови и затрудняет их нормализацию, поэтому у таких пациентов наряду с назначением антиагрегантных препаратов необходимо применять препараты, снижающие уровень холестерина, а также диету. Антикоагулянты назначаются при нарушениях ритма сердечной деятельности в сочетании с наличием тромба в левых отделах сердца по данных эхокардиографии. Предпочтение отдается антикоагулянтам непрямого действия. При приеме препаратов этой группы обязателен контроль международного нормализованного отношения -МНО. Оптимальные цифры МНО -2,5-3,0. Необходимо помнить, что у лиц преклонного возраста с сопутствующей патологией печени титрование дозы антикоагулянта и контроль МНО должны проводиться особенно тщательно. При выраженном атеросклеротическом поражении внутренних сонных артерий (стенозы более 70%) наряду с антиагрегантами и липидокоррегирующей терапией (диета, статины) может обсуждаться вопрос о реконструктивных операциях на внутренних сонных артериях.

Применение метаболических средств
Наряду с назначением препаратов, влияющих на артериальное давление, реологические свойства крови, большое место в терапии хронической сосудистой мозговой недостаточности занимают метаболические средства. Применение метаболических препаратов позволяет улучшить обменные процессы в головном мозге, уменьшить острые и отдаленные последствия ишемического поражения в виде развития избыточного синтеза оксида азота, окислительного стресса, повышения проницаемости ГЭБа, активации микроглии, нарушений микроциркуляции, трофической дисфункции. Для этих целей применяются ноотропные и аминокислотные препараты, нейромедиаторы (глицин, семакс, пирацетам, актовегин, церебролизин, глиатилин и др.).

Типичные ошибки
Следует учитывать, что у лиц старших возрастных групп при наличии сопутствующих соматических заболеваний, снижении интенсивности метаболических процессов в организме, нарушении выведения препаратов повышается риск развития нежелательных побочных эффектов от комплексной фармакотерапии. Сочетание различных заболеваний зачастую требует применения большого количества лекарственных препаратов, что может приводить к изменению их фармакологической активности (взаимное потенцирование или антагонизм) или развитию аллергических реакций. Некоторые группы препаратов могут быть противопоказаны для применения больными с несколькими различными заболеваниями. В связи с частыми сопутствующими заболеваниями и осложнениями в ведении этих больных помимо невролога желательно участие терапевта, кардиолога, эндокринолога и врачей других специальностей.

Представлена краткая информация производителя по дозированию лекарственных средств у взрослых. Перед назначением препарата внимательно читайте инструкцию.

Одним из комбинированных препаратов, обладающим метаболическим действием и влиянием на сосудистую систему головного мозга, является фезам. Фезам - это синергическая комбинация пирацетама (400 мг) и циннаризина (25 мг). Действие Фезама осуществляется за счет пирацетама, который усиливает энергетический обмен, оказывает нейро-протективный эффект, повышая устойчивость мозговых клеток к гипоксии, облегчает передачу импульсов в синапсах, и за счет циннаризина, оказывающего сосудорасширяющее действие вследствие блокирования кальциевых каналов L-типа и усиливающего антигипоксический эффект пирацетама. Кроме этого, циннаризин влияет на реологические свойства крови, уменьшая спонтанную и индуцированную агрегацию тромбоцитов и улучшая эластичность мембран эритроцитов. Исследования, проведенные отечественными неврологами (А.Н. Бойко и соавт., 2002), показали, что прием фезама способствует снижению выраженности субъективных симптомов, улучшению кинестетических проб и когнитивных функций, показателей качества жизни, социальной адаптации пациентов, в том числе лиц пожилого возраста с хронической сосудистой мозговой недостаточностью. Важно отметить безопасность фезама и небольшое количество противопоказаний.

Организм здорового человека – сбалансированная система огромного количества метаболических процессов. Вещества, которые участвуют в них, называют метаболиты. Метаболическая терапия – это лечение различных недугов на клеточном уровне с помощью группы эффективных средств – естественных метаболитов.

Что представляет собой метаболическая терапия?

На сегодняшний день метаболическая терапия является одним из немногих способов восстановления нормальной работы всех жизненно важных систем и органов. Она помогает вывести из «сна» резервные клетки и они начинают выполнять функции поврежденных или погибших. Очень часто метаболическая терапия применяется при рассеянном склерозе, при различных наследственных и генетических болезнях. Кроме этого, с ее помощью лечат:

  • моногенные синдромы;
  • сниженную функцию спинного мозга;
  • митохондриальные болезни;

Сосудисто-метаболическая терапия широко применяется для лечения нарушений. Такой метод показывает хорошие результаты и в борьбе с тяжелыми болезнями нервной системы. В сочетании с другими методами метаболическая терапия помогает восстановить гормональный баланс у пациенток с лишним весом. А при эндометриозе и климактерических расстройствах клинический эффект от проведения такого вида лечения достигается всего за 2-3 недели.

Меры предосторожности при использовании метаболической терапии

Метаболическая терапия в кардиологии, гинекологии и неврологии дает положительный эффект в большинстве случаев. Но процесс лечения необходимо начинать как можно раньше после постановки диагноза, так как фактор времени играет в нем очень важнейшую роль. К примеру, больным после желательно начать прием лекарственных средств в течение года, только тогда можно рассчитывать на практически полное выздоровление.

В гинекологии и неврологии метаболическая терапия применяется часто, так как не имеет побочных эффектов.

Но все же некоторые меры предосторожности при ее использовании нужно соблюдать:

  1. Во-первых, не стоит заниматься самолечением. Только врач может определить, какие именно пациенту необходимы лекарственные средства.
  2. Во-вторых, метаболическая терапия в неврологии и кардиологии должна проводиться только комплексно! Если исключить из системы лечения даже один препарат, полное выздоровление может так и не наступить.