Причины железодефицитной анемии. Железодефици́тная анеми́я. Повышенные потребности организма в железе

Устаревшее понятие малокровие – это не что иное, как железодефицитная анемия, которая возникает в организме человека вследствие содержания недостаточного количества железа в крови.

Результатом этого становится снижение выработки очень важного для человеческого организма белкового вещества гемоглобина. Этот белок содержится в красных кровяных клетках – эритроцитах, которые выполняют доставку кислорода тканям и органам.

Анемия – это уменьшение в крови не только гемоглобина, но и необходимого количества эритроцитов. Но даже если красных кровяных телец достаточно, без гемоглобина они не могут доставлять тканям организма кислород, в результате чего происходит гипоксия, или кислородное голодание.

ЖДА чаще всего является одним из основных признаков какого-либо заболевания, но наиболее частая причина – это значительные кровопотери организма, малое количество поступающего в организм железа, а также различные проблемы, связанные с эритроцитами и их образованием.

Характеристика эритроцитов

Эритроциты – это клетки крови, они выполняют важнейшие функции в организме человека, самая основная из которых – транспортная. Красные кровяные тельца переносят кислород и углекислый газ.

Но у них есть и другое, не менее важное предназначение:

  • группа крови человека определяется благодаря специальным антигенам, которыми обладают эритроциты;
  • кислотно-щелочной баланс в организме поддерживается при помощи гемоглобина, которым наполнены данные кровяные клетки;
  • транспортная функция эритроцитов заключается в переносе не только углекислого газа и кислорода по организму, но и медикаментозных веществ, антител и микроорганизмов;
  • когда в месте кровотечения образуется тромб, эритроциты принимают в этом самое активное участие.

Формирование эритроцитов осуществляется из стволовых клеток в красном костном мозге при помощи железа, витаминов группы В и гормонального вещества эритропоэтина, которое вырабатывается почками.

Характеристика заболевания

Уменьшение в крови содержания гемоглобина и эритроцитов, связанное с недостаточным поступлением важного элемента железа в красный костный мозг, а также нарушение формирования красных кровяных телец, считается патологией под названием железодефицитная анемия.

Больше всего железа в организме содержится в эритроцитах, его концентрация в них составляет пятьдесят семь процентов, в мышцах двадцать семь и в печени всего лишь семь или восемь процентов.

Роль железа в организме очень значима, поскольку оно участвует во многих жизненно важных процессах. Например:

  • в окислительно-восстановительном процессе;
  • в процессе деления клеток;
  • в нормальном функционировании иммунной системы;
  • в защите организма от токсинов и т. д.

В связи с этим недостаток этого элемента может спровоцировать множество нарушений в нормальной жизнедеятельности организма.

Наиболее распространённой причиной развития железодефицитной анемии является также и то, что этот элемент не синтезируется организмом, в который попадает только вместе с употребляемыми продуктами. Всасывание железа осуществляется в двенадцатиперстной кишке, а при попадании в толстую кишку оно попросту выводится оттуда естественным образом.

Согласно статистике, анемией страдает больше всего детей в раннем возрасте, на втором месте женщины и на третьем мужчины. Потребность в железе зависит от возраста человека, а также от его пола:

  • наиболее важен этот элемент для недоношенных новорожденных детей, в первый год жизни, а также в период полового созревания, когда у ребенка наблюдается усиленный темп роста и развития;
  • Очень нуждаются в железе женщины, которые ежемесячно теряют кровь в связи с менструальным циклом, при беременности, когда внутри женского организма растет и развивается новая жизнь, а также при лактации, когда происходит выработка молока.

Причины патологии

Причины железодефицитной анемии кроются в различных процессах, происходящих в организме. И очень часто эту патологию провоцирует не один, а несколько факторов одновременно.

Существует несколько причин железодефицитной анемии, которые рассмотрены ниже.

Высокий уровень потребности того или иного организма в железе. Речь тут идет о беременных и кормящих женщинах, так как железо входит в состав плаценты, доставляется развивающемуся плоду, также учитываются значительные потери крови в родах и в послеродовом периоде.

При кормлении малыша грудью женщина теряет примерно 400 мг железа. При вынашивании женщиной многоплодной беременности количество теряемого элемента, соответственно, увеличивается.

Итак, любая беременность – это причина возникновения железодефицитной анемии у женщин, но разной степени тяжести.

Недостаток железа в употребляемых продуктах питания. Это может быть связано с долгим голоданием, с соблюдением специальной диеты, с вегетарианством и т. д. Дети в раннем возрасте получают достаточное количество железа вместе с материнским молоком. Но при переводе новорожденных на вскармливание искусственными смесями у них может развиться анемия.

Врожденный дефицит железа возникает у новорожденных при ЖДА тяжелой степени у матери, а также при недоношенности либо многоплодной беременности. При таких ситуациях малокровием дети начинают страдать уже в первые недели и месяцы после рождения.

Поскольку всасывание железа происходит в тонком кишечнике и в двенадцатиперстной кишке, заболевания этих отделов желудочно-кишечного тракта приводит к тому, что этот элемент плохо усваивается организмом. К железодефициту приводят следующие заболевания:

  • болезнь Крона, при которой воспаляется слизистая оболочка всего кишечника;
  • энтерит – это воспалительный процесс, происходящий в тонком кишечнике;
  • онкологические заболевания органов пищеварительной системы;
  • атрофия слизистой оболочки желудка;
  • понижение секреции желудочного сока;
  • непереносимость организмом глютена;
  • муковисцидоз.

Значительные кровопотери организма. Речь тут идет о хронических кровотечениях, поскольку однократные потери крови восстанавливаются сразу. Но очень часто в организме возникают незаметные внутренние кровотечения, при которых и развивается железодефицитная анемия.

Болезни, которые провоцируют развитие малокровия

Заболевания, при которых организм незаметно теряет железо:

  • геморрагические трещины;
  • воспаления в толстой кишке;
  • язвенная болезнь;
  • эндометриоз;
  • полипы в кишечнике;
  • воспалительный процесс в кровеносных сосудах;
  • разрушение новообразований в органах пищеварения;
  • гельминтоз.

Очень важно вовремя установить недуг, являющийся причиной, по которой развивается анемия:

  • различные поражения печени, например, гепатиты или цирроз;
  • обильные и длительные менструации;
  • дисфункциональные маточные кровотечения;
  • частые кровотечения из носа;
  • гломерулонефрит;
  • бесконтрольное донорство;
  • гемофилия;
  • частая причина развития анемии – это алкоголизм, при котором повреждается слизистый эпителий пищеварительных органов, а также происходит угнетение кроветворения;
  • длительный прием некоторых медикаментозных препаратов, например, Аспирин, Десферал, Алмагель и др.

Все упомянутые состояния требуют обязательной и своевременной медицинской помощи, поскольку железо выполняет важнейшие функции для организма.

Симптомы анемии

Признаками железодефицитной анемии могут служить различные состояния, но, как правило, это заболевание развивается очень медленно и на первых порах пациент его попросту не замечает. Так называемая скрытая анемия со временем приобретает более четкие черты и может проявляться в следующих симптомах:

  • снижение работоспособности, поскольку при недостатке железа постепенно атрофируются мышцы;
  • головокружения, возникающие по причине плохого кровоснабжения мозга;
  • мигрени;
  • одышка появляется вследствие кислородного голодания из-за анемии;
  • общее ухудшение состояния здоровья;
  • снижение интеллектуальной активности;
  • сонливость;
  • частые обмороки;
  • шум в ушах;

  • тахикардия и боль в груди;
  • усугубление сердечной недостаточности;
  • сухость и бледность кожи;
  • слабость и ломкость ногтевых пластин, койлонихия;
  • выпадение и сухость волос, ранняя седина;
  • искажения вкуса, снижение аппетита;
  • стоматит и другие поражения слизистых в организме, трещины на губах, патологические изменения языка и трещины на нем;
  • эмоциональные расстройства, нарушения памяти и внимания;
  • подверженность частым простудным заболеваниям и кишечным инфекциям, поскольку дефицит железа провоцирует нарушение формирования лейкоцитов в организме наряду с эритроцитами.

Все перечисленные симптомы железодефицитной анемии могут свидетельствовать о наличии каких-либо хронических заболеваний в организме, поэтому при их возникновении требуется пройти полное медицинское обследование для установления точного диагноза и проведения соответствующего лечения.

Стадии заболевания

Патогенез железодефицитной анемии – это патологический процесс, происходящий в человеческом организме при нехватке железа, и подразделяющийся на несколько этапов. Легкая или латентная анемия характеризуется показателями гемоглобина не ниже, чем девяносто г/л. При легкой степени железодефицитной анемии симптомы этого недуга выражены не столь явно.

При средней степени уровень гемоглобина в крови колеблется от семидесяти до девяноста г/л, а при тяжелой анемии – ниже семидесяти.

Диагностика анемии

При возникновении характерных симптомов требуется диагностика железодефицитной анемии, которую проводит врач гематолог. Очень важно выяснение причины подобного состояния пациента, так как очень часто какая-либо хроническая болезнь провоцирует развитие рассматриваемого недуга.

А без устранения причины возникновения железодефицита в крови его лечение будет неэффективным.

Обычно используются следующие диагностические мероприятия:

  • сбор анамнеза и визуальный осмотр больного;
  • направление на общий анализ крови;
  • направление пациента на биохимический анализ крови;
  • пункция.

Все эти пункты очень важны для постановки правильного диагноза и для выявления основного заболевания, которое приводит к существенным потерям железа в крови и к развитию анемии.

Анамнез и осмотр

В процессе беседы с пациентом врач выясняет следующую информацию:

  • в течение какого времени пациента беспокоят симптомы анемии;
  • характер его питания;
  • есть ли в организме хронические патологии;
  • страдает ли кто-нибудь из семьи железодефицитной анемией;
  • употребляет ли алкогольные напитки;
  • какие медикаментозные препараты употреблял пациент в последнее время;
  • при подозрении на железодефицит у ребенка доктор интересуется весом при рождении, на каком сроке он родился и т. д.

А также врач обычно осматривает состояние слизистых оболочек, языка, кожных покровов и ногтей с волосами. Измеряет мышечную силу пациента и измеряет кровяное давление, которое часто снижается при анемии.

Проведение общего анализа крови

Для того чтобы точно узнать, каков уровень гемоглобина в крови пациента, назначают общий анализ крови, по которому также можно судить об эффективности кроветворения.

Кровь на анализ берут из вены либо из пальца больного. Эта гематологическая процедура должна проводиться по всем правилам с соблюдением гигиенических норм и стандартов.

В лаборатории исследуют такие показатели, как:

  • концентрация и размер эритроцитов, при дефиците железа уменьшается как количество кровяных телец, так и их размер;
  • количество тромбоцитов, которое может быть немного увеличено;
  • количество лейкоцитов, которое также увеличивается при патологических состояниях;
  • исследуется уровень гемоглобина, который при анемии снижается;
  • также оценивается среднее количество гемоглобина в одной кровяной клетке;
  • выясняется скорость оседания эритроцитов, которая повышается из-за уменьшения их концентрации.

Проведение биохимического анализа крови

Биохимический анализ очень важен в гематологии, поскольку он дает наиболее точную картину о заболеваниях, связанных с внутренними органами.

Для выявления железодефицитной анемии в процессе этого анализа исследуется концентрация сывороточного железа, содержание в крови ферритина, эритропоэтина и др.

Выяснение причин развития железодефицитной анемии

Для того чтобы установить, какова причина, по которой развивается железодефицитная анемия, проводится анализ кала на выявление скрытой крови, пациенту требуется консультация с узкими специалистами, проводится рентгеноскопическое и эндоскопическое обследование.

Кровь в кал попадает вследствие внутренних кровотечений, возникающих из-за язвенной болезни, разложения опухолей и других тяжелых заболеваний пищеварительной системы.

Это очень опасные состояния, поскольку при них кровь теряется медленно, но систематически, а выясняется это только после получения результатов специального анализа. Тогда как сильные кровотечения устраняются сразу же, а организм быстро восполняет потери железа.

Рентгенографическое обследование пациент проходит для того, чтобы выявить наличие язвенной болезни, онкологических новообразований, которые частот становятся виновниками внутренних кровопотерь организма.

Оценить состояние внутренних слизистых оболочек кишечника, желудка, пищевода и др. с целью выявления на них новообразований, язв, которые могли бы спровоцировать кровотечение и развитие железодефицитной анемии, проводится ряд эндоскопических исследований.

Требуется также осмотр пациента у таких врачей, как хирург, гастроэнтеролог, онколог, гинеколог, диетолог и т. д.

Лечение и профилактика

После установления точного диагноза проводится терапия рассматриваемой патологии. Лечение железодефицитной анемии должно осуществляться комплексно:

  • ликвидация причины, по которой развилась железодефицитная анемия;
  • включение в рацион больного максимального количества продуктов, богатых железом;
  • прием специальных медикаментозных препаратов, повышающих уровень железа в крови;
  • профилактические мероприятия.

Для того чтобы эффективно лечить анемию, требуется избавить организм пациента от заболевания, которое спровоцировало ее развитие.

Это может быть медикаментозная терапия, специальная лечебная диета, в некоторых случаях целесообразно хирургическое вмешательство, физиотерапевтические процедуры или укрепление иммунной системы и т. д.

Очень важно обеспечить больного полноценной и насыщенной пищей, способной восполнить запас витаминных и питательных веществ в ослабленном организме пациента. Рекомендовано частое употребление таких продуктов:

  • мясные продукты, говядина, печень;
  • бобовые;
  • различные крупы, среди которых можно выделить гречневую и рис;
  • свежая зелень;
  • фрукты: гранат, слива, абрикосы, яблоки, виноград и др.

Избавиться от симптомов железодефицитной анемии только при помощи правильного питания невозможно, поэтому целесообразно применение железосодержащих аптечных средств.

В настоящее время существует очень большой выбор таких препаратов, различающихся по содержанию железа, дополнительных компонентов, по свойствам и воздействию на организм, а также по лекарственным формам. Это такие медикаменты:

  • Феррум лек;
  • Мальтофер;
  • Фероград;
  • Тардиферон;
  • Гемофер;
  • Ферроплекс;
  • Хеферол;
  • Сорбифер дурулес и т. д.

Улучшение состояния пациента и повышение гемоглобина в крови обычно наблюдается примерно на десятый день после начала приема данных лекарственных веществ.

Вышеупомянутые симптомы и лечение железодефицитной анемии должны быть понятны каждому больному, но ни в коем случае не допустимо самостоятельное установление диагноза и самолечение, прием препаратов железа без консультации с врачом и без проведения дополнительных диагностических процедур.

Только лечащий доктор способен правильно понять и оценить истинную картину о состоянии здоровья пациента и назначить наиболее эффективное и правильное лечение на основании проведенных анализов и обследований.

Профилактика железодефицитной анемии – это, прежде всего богатое железом питание, частое употребление таких продуктов, как мясо, грибы, яйца, овощи и фрукты и т. д.

И также для профилактики рекомендовано проходить регулярные обследования у врача, сдавать кровь на гемоглобин. А также принимать железосодержащие препараты при первых симптомах анемии, не дожидаясь перехода патологии в более тяжелую форму.

Обильные менструации – все это может стать причиной дефицита железа в организме. По некоторым данным недостаток железа обнаруживается у четверти населения Земли. Почему возникает железодефицитная анемия, как она проявляется и чем лечится, расскажем в этой статье.

Какую роль выполняет железо в организме человека?

Железо – неотъемлемая часть гемопротеинов, главная задача которых – транспорт газов.
Гемоглобин в эритроцитах приносит в ткани кислород и выносит углекислый газ.
Миоглобин в клетках скелетной мускулатуры и миокарда осуществляет транспорт кислорода в клетку и участвует в клеточном дыхании.
Цитохромоксидаза в митохондриях клетки участвует в утилизации кислорода.
Каталаза регулирует содержание в эритроцитах перекиси водорода, предотвращая распад клеток при её избытке.
Эту же функцию в слизистой тонкого кишечника и лейкоцитах выполняет пероксидаза .

Как железо попадает в организм?

В организм человека железо попадает преимущественно с продуктами пищи. Особенно много содержится его в мясе, причем из него этот микроэлемент наиболее хорошо усваивается.

С пищей, преимущественно животного происхождения, железо попадает в кишечник.
Слизистая 12-перстной и тощей кишки захватывает железо и переносит его в кровеносные сосуды.
Железо вступает в нестойкое соединение с транспортным белком крови – трансферрином и эвакуируется в ткани – преимущественно селезенку, печень, мышцы и костный мозг.
В тканях железо связывается с белками, превращаясь в гемоглобин (70% железа), миоглобин, цитохромы и т.д.(0,6% железа), а при избытке – в ферритин или гемосидерин (железо запаса – 30%).

Какие причины приводят к дефициту железа?

1) Кровопотери:

  • обильные длительные менструации, роды, аборты;
  • хронические кровотечения в желудочно-кишечном тракте;
  • носовые кровотечения;
  • донорство;
  • гематурия.

2) Сниженное поступление железа в организм:

  • голодание;
  • строгие посты;
  • вегетарианство.

3) Нарушение всасывания

  • энтерит;
  • резекция желудка и кишечника.

4) Нарушение транспорта:

  • потери трансферрина при массивной протеинурии (например, гломерулонефрит с нефротическим синдромом);
  • врожденный дефицит трансферрина.

5) Повышенная потребность в железе:

  • беременность;
  • лактация;
  • период роста и полового созревания.

Как проявляется дефицит железа?

1) Анемия.

Нарушается синтез гемоглобина и его количество в крови снижается.

  • При легкой степени – до 90-110г/л;
  • при средней степени тяжести – до 70-90г/л;
  • при тяжелой степени – менее 70 г/л.

Могут быть жалобы на одышку, сердцебиение, головокружение и головную боль, сонливость и общую слабость.

2) Сидеропения

  • Кожа сухая, бледная и землистая, тусклые волосы, ранняя седина, плоские ногти, трещины в углах рта и на языке.
  • Атрофический гастрит, поперхивание при глотании.
  • Мышечная слабость, слабость сфинктеров (неудержание мочи).
  • Извращение вкуса и обоняния (например, начинает нравиться вкус мела и запах бензина).
  • Нарушение иммунитета, особенно противовирусного, частые простуды.
  • Отеки ног.
  • Снижение памяти и внимания.
  • Небольшое повышение температуры.

Как развивается анемия?

1 этап: организм мобилизует железо запаса. Анемии нет, жалоб нет, может быть выявлен дефицит ферритина при исследовании.
2 этап: мобилизуется тканевое и транспортное железо, синтез гемоглобина сохранен. Анемии нет, появляется сухость кожи, мышечная слабость, головокружение, признаки гастрита. При обследовании выявляется дефицит сывороточного железа и снижение насыщения трансферрина.
3 этап. Страдают все фонды. Появляется анемия, снижается количество гемоглобина, а затем и эритроцитов.


Как лечат железодефицитную анемию?


Препараты железа - неотъемлемая составляющая комплексного лечения железодефицитной анемии.
  1. Прежде всего, необходимо устранить причину. Продолжающиеся кровотечения сведут на нет эффект от приема препаратов железа. Поэтому при маточных кровотечениях женщинам, прежде всего, необходимо обследование и лечение у гинеколога, при носовых кровотечениях – консультация ЛОР, рецидивирующий геморрой – повод для встречи с хирургом, а если причина неясна, необходимо тщательно исследовать желудочно-кишечный тракт (УЗИ, ФГДС, рентгенография желудка и кишечника, ректороманоскопия).
  2. Диета. Вопреки расхожему мнению, лучше всего усваивается железо не из яблок, гречи и грецких орехов, а из мяса, особенно телятины. В субпродуктах (печень, почки) железа тоже много, но там оно содержится в виде ферритина и гемосидерина, которые тоже усваиваются не слишком хорошо.
  3. Препараты железа. Если нет обострения язвенной болезни, неукротимой рвоты, не удалена значительная часть тонкого кишечника, содержащие железо лекарства лучше пить, а не получать в виде уколов. Выделяют солевые (сорбифер, ферроградумет, тотема и так далее) и неионные (мальтофер, ферлатум или феррум-лек) препараты. Эффективность обеих групп примерно одинаковая, но у неионных меньше побочных эффектов (а это тошнота, рвота, нарушение стула и черное окрашивание зубов) и ниже риск отравления при случайной передозировке.
  4. Фитотерапия. Она вполне приемлема как дополнение к лечению, но не заменит препараты железа. В сборах чаще всего используется крапива – она повышает свертывание крови и уменьшает кровотечения; земляника – входящие в её состав микроэлементы стимулируют кроветворение; плоды шиповника – содержат большое количество витамина С, улучшающего всасывание железа. С этой же целью используется сок свеклы, граната, черной смородины.

Как долго нужно принимать препараты железа?

Если лечение эффективно, то на 10-12 день в крови резко повышается количество молодых эритроцитов – ретикулоцитов.
Через 3-4 недели повышается гемоглобин.
Через 1,5-2 месяца исчезают жалобы.
Дефицит железа в тканях удается устранить лишь через 3 месяца непрерывного приема препаратов железа - именно столько и должен продолжаться курс лечения.

Таким образом, железодефицитная анемия - частое и хорошо изученное, но небезобидное заболевание. Низкий уровень гемоглобина - лишь верхушка айсберга, под которой скрываются серьезные изменения в тканях, связанные с нехваткой железа. К счастью, современные препараты могут устранить эти проблемы - при условии, что лечение будет доведено до конца, а причины, по возможности, ликвидированы.


К какому врачу обратиться

При подозрении на анемию нужно обратиться к терапевту и сдать анализ крови. При тяжелой анемии пациента направят на консультацию к гематологу. Для того, чтобы устранить причину анемии, назначается осмотр гастроэнтеролога, гинеколога, ЛОР-врача, проктолога. В обследовании больных с железодефицитной анемией важную роль играет врач-эндоскопист, ведь именно эндоскопия помогает выявить источник кровопотери.

Catad_tema Железодефицитная анемия - статьи

Железодефицитная анемия: актуальная проблема, адекватное лечение

Опубликовано в журнале:
«ГИНЕКОЛОГИЯ» Патология беременности; ТОМ 8; № 5-6; стр. 44-47.

А.Л.Тихомиров, С.И.Сарсания, А.А.Кочарян
Кафедра акушерства и гинекологии лечебного факультета МГМСУ

Железодефицитная анемия (ЖДА) является общенациональной проблемой систем здравоохранения различных стран. Если в странах Западной Европы и США вопросы, связанные с дефицитом Fe, во многом решаются благодаря реализации программы Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) "Гемоглобиновое оздоровление населения", то для ряда государств, в том числе и России, дефицит Fe остается серьезной медико-социальной проблемой.

Несмотря на возросший интерес врачей к этой проблеме и большой арсенал лекарственных средств для лечения, число больных железодефицитной анемией неуклонно растет. Учитывая данные многолетних исследований, это, на наш взгляд, связано с неадекватным ведением этапов прелатентного и латентного дефицита железа, неадекватным назначением терапевтических доз, низким комплаенсом к проводимой терапии, отсутствием достаточного по времени этапа поддерживающей терапии, недостаточно активное проведение профилактических мероприятий в группах риска. К тому же мероприятия, направленные на борьбу с анемией, должны соответствовать принципам доказательной медицины.

ЖДА - клинико-гематологический симптомокомплекс, характеризующийся нарушением образования гемоглобина вследствие дефицита железа в сыворотке крови и костном мозге, а также развитием трофических нарушений в органах и тканях. По данным ВОЗ, в мире, население которого сейчас приближается к 6 млрд человек, около 2 млрд страдает ЖДА.

Из всех анемий 80% составляет ЖДА. Возрастные группы, в которых анемия встречается чаще, - это женщины детородного возраста, беременные и дети 12-17 лет. Распространенность ЖДА у детей меняется с возрастом. В период быстрого роста дефицит железа достигает 50% и превалирует у девочек (они быстрее растут, и у них появляются менструальные кровопотери). Среди детей от многоплодной беременности и детей с опережающим обычные нормы ростом ЖДА на первом году жизни выявляется более чем в 60% случаев. В пожилом возрасте половые различия постепенно исчезают, и даже отмечается преобладание мужчин с дефицитом железа. По данным официальной статистики Минздрава России, из числа родивших женщин в 1995 г. имели анемию 34,4%, а в 2000 г. - 43,9%- В отдельных группах населения частота встречаемости железодефицитных состояний достигает 50% и даже 70-80%. Дефицит железа, по данным ВОЗ 1992 г., определяется у 20-25% всех младенцев, 43% детей в возрасте до 4 лет и до 50% подростков (девочки).

Скрытый дефицит железа (предстадия ЖДА, латентная анемия, "анемия без анемии") характеризуется:

  • снижением железа в депо и сыворотке крови;
  • нормальным уровнем гемоглобина;
  • повышением железосвязывающей способности сыворотки (ЖСС);
  • отсутствием гемосидерина в макрофагах костного мозга;
  • наличием тканевых проявлений.
  • Обмен железа в организме включает следующие процессы:

  • всасывание в кишечнике;
  • транспорт к тканям (трансферрин);
  • утилизацию тканями (миоглобин, гем, негемовые ферменты);
  • депонирование (ферритин, гемосидерин);
  • экскрецию и потери.
  • Критерии постановки диагноза ЖДА
    1. Снижение уровня гемоглобина, цветового показателя.
    2. Уровень эритроцитов, как правило, снижен, но возможны случаи ЖДА с нормальным уровнем эритроцитов, но сниженным гемоглобином. Гипохромные анулоциты, склонность к микроцитозу, анизо- и пой-килоцитозу (неодинаковая величина, разные формы). Снижается среднее содержание гемоглобина в эритроците. Осмотическая резистентность эритроцитов нормальная или несколько повышена.
    3. Снижение уровня сывороточного железа (гипоферремия).
    4. Повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС). Вычитая из ОЖСС уровень сывороточного железа, определяют латентную железосвязывающую способность сыворотки (норма 28,8-50,4 мкмоль/л), при дефиците железа она повышена.
    5. Снижение насыщения трансферрина железом. Насыщение трансферрина железом может снижаться при воспалении, инфекции, злокачественных новообразованиях, болезнях печени, нефротическом синдроме, а увеличиваться при беременности, применении оральных контрацептивов.
    6. Гематокрит используют для оценки выраженности анемии, при которой, как правило, отмечается его снижение.
    7. Уровень ретикулоцитов чаще нормальный. Небольшое повышение происходит при значительной кровопотере, а также при лечении препаратами железа.
    8. Уменьшение запасного фонда железа (снижение ферритина сыворотки). По мнению многих исследователей, одного этого показателя достаточно для выявления анемии, однако повышение ферритина как острофазового белка при наличии в организме воспалительного процесса может маскировать дефицит железа, при беременности может не соответствовать степени анемии (влияние субклинически протекающих инфекций), поэтому для установления правильного диагноза следует использовать комплекс клинико-морфобиохимических критериев.
    9. Нередко тенденция к лейкопении, количество тромбоцитов чаще нормальное, при более выраженной кровопотере возможен тромбоцитоз.
    10. Десфераловый тест (снижение выведения железа с мочой).

    Наряду с истинной ЖДА существует скрытый дефицит железа, который в Европе и России составляет 30-40%, а в некоторых регионах (Север, Северный Кавказ, Восточная Сибирь) - 50-60%.

    Основным источником железа для человека являются пищевые продукты животного происхождения (мясо, свиная печень, почки, сердце, желток), которые содержат железо в наиболее усвояемой форме (в составе гема). Количество железа в пище при полноценном и разнообразном питании составляет 10-15 мг в сутки, из которых только 10-15% усваивается организмом. Усвоение железа из продуктов снижается после их тепловой обработки, при замораживании, длительном хранение.

    Железо - жизненно важный для человека элемент, входит в состав гемоглобина, миоглобина, играет первостепенную роль во многих биохимических реакциях. Находясь в комплексе с порфирином и будучи включенным в структуру соответствующего белка, железо не только обеспечивает связывание и высвобождение кисло рода, но и принимает участие в ряд< важных окислительно-восстановительных процессов.

    В норме процессы обмена железа в организме строго регулируются, по этому их нарушение сопровождается его дефицитом или избытком. Естественно, в организме есть приспособительные механизмы для предотвращения ферродефицита, в частности повышение всасываемости железа в тон кой кишке, однако если не устранит причину ферродефицита, происходи "срыв" адаптационных механизмов.

    Этиология ЖДА

    Хронические постгеморрагические ЖДА
    1. Маточные кровотечения: меноррагии различного генеза, гиперполименорея (menses более 5 дней, особенно при появлении первых менструаций до 15 лет, при цикле менее 26 дней, наличие сгустков крови более суток), нарушение гемостаза, аборты, роды, миома матки, аденомиоз, внутриматочные контрацептивы, злокачественные опухоли.
    2. Кровотечения из желудочно-кишечного тракта - ЖКТ (при выявлении хронической кровопотери проводится тщательное обследование пищеварительного тракта "сверху донизу" с исключением заболеваний ротовой полости, пищевода, желудка, кишечника, глистной инвазии анкилостомой).
    3. Донорство (у 40% женщин приводит к скрытому дефициту железа, а иногда - главным образом у женщин-доноров с многолетним (более 10 лет) стажем - провоцирует развитие ЖДА. При сдаче 500 мл крови теряется 250 мг железа (5-6% всего железа организма). Потребность в железе у женщин-доноров составляет 4-5 мг. При обследовании больших групп доноров в Москве отклонения в показателях обмена железа и признаки железодефицита были отмечены у 20,6-49,3% обследованных. Частое взятие крови из вены у длительно болеющих и многократно обследующихся пациентов также может быть причиной дефицита железа.
    4. Другие кровопотери (носовые, почечные, ятрогенные, искусственно вызванные при психических заболеваниях).
    5. Кровоизлияния в замкнутые пространства (легочный гемосидероз, гломические опухоли, особенно при изъязвлении, эндометриоз).

  • ЖДА, связанные с повышенной потребностью в железе: беременность, лактация, период полового созревания и интенсивного роста, воспалительные заболевания, интенсивные занятия спортом, лечение витамином В 12 у больных с В 12 -дефицитной анемией).
  • ЖДА, связанные с нарушением поступления железа: алиментарная - нутритивная - ЖДА; неполноценное питание с преобладанием мучных и молочных продуктов; имеет значение и сниженное содержание микроэлементов (меди, марганца, кобальта) в воде и пище; нарушение всасывания (энтериты, резекция кишечника, желудка, целиакия и др.). В последние годы изучается роль хеликобактерной инфекции в развитии ЖДА. Отмечено, что в некоторых случаях обмен железа в организме при эрадикации хеликобактера может нормализоваться и без дополнительных мер.
  • ЖДА, связанные с нарушением транспорта железа: врожденная антрансферринемия, наличие антител к трансферрину, снижение трансферрина за счет общего дефицита белка.
  • В очень редких случаях причиной анемии является нарушение образования гемоглобина вследствие недостаточного использования железа (нарушение взаимообмена железа между протоплазмой и ядром). В последние годы были проведены исследования, которые выявили предрасположенность к ЖДА у лиц, имеющих в генотипе мутантную форму гена цитохрома 4501А1. Работы такого рода продолжаются.

    Клиническая картина ЖДА

    Клиническая картина ЖДА складывается из общих симптомов анемии, обусловленных гемической гипоксией, и признаков тканевого дефицита железа (сидеропенический синдром).

    Общеанемический синдром: слабость, повышенная утомляемость, головокружение, головные боли (чаще в вечернее время), одышка при физической нагрузке, ощущение сердцебиения, синкопальные состояния, мелькание "мушек" перед глазами при невысоком уровне артериального давления, часто наблюдается умеренное повышение температуры, нередко сонливость днем и плохое засыпание ночью, раздражительность, нервозность, плаксивость, снижение памяти и внимания, ухудшение аппетита. Выраженность жалоб зависит от адаптации к анемии. Лучшей адаптации способствует медленный темп анемизации.

    Сидеропенический синдром. Железо входит в состав многих ферментов (цитохромы, пероксидазы, сукцинатдегидрогеназа и др.). Дефицит этих ферментов, возникающий при ЖДА, способствует развитию многочисленных симптомов.
    1. Изменение кожи и ее придатков (сухость, шелушение, легкое образование трещин, бледность). Волосы тусклые, ломкие, "секутся", рано седеют, усиленно выпадают. У 20-25% больных отмечаются изменения ногтей: истончение, ломкость, поперечная исчерченность, иногда ложкообразная вогнутость (койлонихия).
    2. Изменения слизистых оболочек (глоссит с атрофией сосочков, трещины в углах рта, ангулярный стоматит).
    3. ЖКТ (атрофический гастрит, атрофия слизистой оболочки пищевода, дисфагия).
    4. Изменения в мышечной системе (вследствие ослабления сфинктеров появляются императивные позывы на мочеиспускание, невозможность удерживать мочу при смехе, кашле, иногда ночное недержание мочи у девочек).
    5. Пристрастие к необычным запахам.
    6. Извращение вкуса (наиболее часто у детей и подростков), которое выражается в стремлении съесть что-либо малосъедобное.
    7. Сидеропеническая миокардиодистрофия, склонность к тахикардии, гипотонии.
    8. Нарушения в иммунной системе (снижается уровень лизоцима, В-лизинов, комплемента, некоторых иммуноглобулинов, уровня Т- и В-лимфоцитов, что способствует высокой инфекционной заболеваемости при ЖДА).
    9. Изменения со стороны нервной системы (повышенная утомляемость, шум в ушах, головокружение, головные боли, снижение интеллектуальных способностей). При дефиците железа нарушается миелинизация нервных стволов, что, по-видимому носит необратимый характер, снижается количество и чувствительность D 2 -рецепторов в аксонах. В исследованиях отмечено снижение электрической активности в полушариях и затылочных долях мозга. Некоторые авторы связывают с дефицитом железа нарушения мышления, снижение когнитивных функций и памяти, развитие болезни Паркинсона и Альцгеймера. Участием железа в деятельности дофаминергической и опиатной нейромедиаторных систем, в процессах миелинизации нервных стволов центральной нервной системы объясняются неврологические проявления железодефицитной анемии .
    10. Функциональная недостаточность печени (при длительном и тяжелом течении анемии). На фоне гипоксии возникает гипоальбуминемия, гипопротромбинемия, гипогликемия.
    11. Изменения со стороны половой системы (нарушение менструального цикла, причем встречаются как меноррагии, так и олигоменорея).

    Отдельно следует выделить все серьезные осложнения , которые появляются у беременных и плода при ЖДА :

  • плацентарная недостаточность (18-24%);
  • угроза невынашивания и преждевременных родов (11-42%);
  • гестоз (40-50%), преимущественно отечно-протеинурическая формы;
  • слабость родовых сил (10-15%);
  • несвоевременное излитие околоплодных вод у каждой 3-й беременной;
  • гипотоническое кровотечение (7-10%);
  • послеродовые септические осложнения (12%);
  • эндометрит (12%);
  • мастит (2%);
  • гипогалактия (39%);
  • многоводие.
  • У плода выявляются внутриутробная гипоксия, гипотрофия, анемия. Следует отметить, что тяжесть анемии у плода всегда менее выражена, чем у матери. Это объясняется компенсаторным ростом экспрессии плацентарных белков, отвечающих за транспорт железа к плоду. Тем не менее такие новорожденные имеют вдвое меньшие запасы железа по сравнению с детьми, рожденными здоровыми женщинами (ВОЗ, 1999). Тяжелая степень ЖДА в последующие месяцы и годы жизни ребенка может сопровождаться нарушением гемоглобинообразования, задержкой роста, умственного и моторного развития, снижением памяти, нарушением поведения, хронической гипоксией, снижением показателей иммунного статуса, повышенной предрасположенностью к инфекциям.

    В настоящее время получено достаточно подтверждений того, что наиболее драматическим последствием анемии для здоровья человека является повышение риска материнской и детской смертности.

    Широкая распространенность анемии среди пациентов с хирургической патологией способна увеличить риск послеоперационных осложнений и смертности.

    Степень тяжести анемии (по А.А.Митереву)

  • легкая: гемоглобин 120-90 г/л;
  • средней тяжести: гемоглобин 90-70 г/л;
  • тяжелая: гемоглобин менее 70 г/л.
  • Этапы лечения ЖДА

  • купирование анемии;
  • терапия насыщения (восстановление запасов железа в организме);
  • поддерживающая терапия.
  • Лечение ЖДА

    В начале лечения ЖДА надо помнить о том, что воспалительные заболевания занимают в структуре гинекологических заболеваний первое место, и если у больной есть воспалительные заболевания органов малого таза, то перед антианемической терапией надо провести адекватную противовоспалительную терапию, иначе, при сохранении очага воспаления, все то железо, которое получит больной, будет стремиться именно туда. Биологический смысл - торможение железозависимого деления бактерий.

    Продолжительность каждого этапа для каждого больного индивидуальна. Во время проведения всех трех этапов лечения ЖДА должен осуществляться качественный мониторинг феррокинетических показателей и диспансерное наблюдение 2 раза в год. Именно такой режим диспансерного наблюдения эффективен и позволяет своевременно купировать рецидивы заболевания и предотвращать их развитие, назначая профилактические курсы ферротерапии, особенно в сложных ситуациях риска - при беременности, кормлении грудью, в климактерическом периоде, при инфекциях, что приводит к безрецидивному течению заболевания и выздоровлению.

    При медикаментозном лечении и профилактике ЖДА во время беременности необходимо руководствоваться принципами ВОЗ, которые заключаются в следующем: все женщины с самого начала беременности (не позднее 3-го месяца) и до родов должны получать 50-60 мг элементарного железа в сутки для профилактики ЖДА. При выявлении у беременной ЖДА суточная доза увеличивается в 2 раза.

    В настоящее время применяют препараты, содержащие двухвалентное железо (оно лучше всасывается в кишечнике), суточная доза которого составляет 100-300 мг. Назначать более 300 мг Fe 2+ в сутки не следует, так как объем его всасывания при этом не увеличивается. Суточная доза препаратов железа определяется этапом терапии. Количество таблеток, капсул, капель подбирается с учетом содержания элементарного железа в одной таблетке, капсуле.

    Таким образом, при выборе препарата для лечения ЖДА не должно возникать никаких трудностей. Врач, знающий об адекватной терапевтической дозе, веществах, повышающих всасывание железа, о длительности терапии легко сможет преодолеть вместе с пациентом болезнь.

    В нашей практике для лечения ЖДА, скрытого дефицита железа, мы использовали препарат "Тотема".

    Преимущества состава Тотемы:

  • глюконат железа;
  • сочетание меди и железа в лечении железодефицитной анемии является рациональным (медь способствует усвоению железа и его удержанию на уровне эритробластов);
  • марганец в форме глюконата оказывает каталитический эффект на синтез гемоглобина.
  • Глюконат железа

  • органические соединения железа более физиологичны, лучше переносятся;
  • глюкоза оказывает антиоксидантное действие на слизистую оболочку ЖКТ;
  • не усиливает образование сероводорода в кишечнике, что обеспечивает хорошую переносимость, редкие побочные явления со стороны ЖКТ.
  • Роль меди и марганца в организме человека

    Медь:

  • окисление Fe 2+ в Fe 3+ (гефестин) в энтероцитах кишечника и дальнейшее связывание в кровотоке с трансферрином (церулоплазмин);
  • стимуляция эритропоэза: созревание ретикулоцитов и других гемопоэтических клеток (активация цитохромоксидазы);
  • функционирование антиоксидантной системы (в составе церулоплазмина и супероксиддисмутазы) ингибирует супероксидное и ферритинзависимое перикисное окисление липидов;
  • повышение продолжительности ЖИЗНИ эритроцитов;
  • противовоспалительное действие (белок острой фазы);
  • повышает устойчивость клеточных мембран;
  • мобилизация железа, транспорт в костный мозг;
  • трансплацентарный транспорт железа (плацентарная медьсодержащая оксидаза).
  • Марганец:

  • синтез молекул гемоглобина;
  • увеличение количества нормобластов, эритроцитов, объема циркулирующей крови;
  • синтез нуклеиновых кислот;
  • функционирование антиоксидантной системы (в составе супероксиддисмутазы).
  • Эффективная доза выражается через количество элементарного железа. Для взрослых она составляет от 100 до 200 мг (20-40 мл препарата "Тотема") железа в день (2-3 мг/кг), что соответствует реальному усвоению примерно 30 мг железа. Для маленьких детей (до 10 лет) доза уменьшается в 2 раза и составляет от 50-100 мг железа в день. Грудные дети могут переносить более высокие дозы: 5 мг/кг/день. Для беременных женщин в профилактических целях рекомендуется назначать 50 мг в сутки (10 мл препарата "Тотема") в течение двух последних триместров беременности. Соли двухвалентного железа лучше усваиваются натощак. Дозы должны быть распределены на 3 ежедневных приема. Содержимое ампулы растворяют в простой или подслащенной воде или в другом безалкогольном напитке. Пациентам с сахарным диабетом следует учитывать, что 10 мл препарата содержат 3 г сахарозы.

    Тотема быстро повышает гемоглобин, восстанавливает депо железа в организме, что позволяет компенсировать ЖДА при подготовке к родам и гинекологическим операциям. Также важно, что при работе с Тотемой отмечали высокий комплаенс, что незамедлительно сказалось на результатах лечения. Приятный вкус препарата был оценен пациентками.

    Литература
    1. Аркадьева Г.В. Диагностика и лечение ЖДА. М., 1999
    2. Воробьев П. А. Анемический синдром в клинической практике. М: Ньюдиамед, 2001; 168 с.
    3. Дворецкий Л.И. ЖДА.- М.: Ньюдиамед-АО, 1998.
    4. Ковалева Л. Железодефицитная анемия. М.: Врач, 2002; 12: 4-9.
    5. Серов В.Н., Орджоникидзе Н.В. Анемия - акушерские и перинатальные аспекты. РМЖ. М.: ООО "Волга-Медиа", 2004; 12, 1 (201): 12-5.
    6. Харрисон Г.Р. Внутренние болезни. Т.
    7. М.: Медицина, 1996; с. 572-877. Шехтман М.М. Экстрагенитальная патология и беременность. М.: Медицина, 1987; с. 143-155.
    8. Шеффер Р.М., Гаше К, Хух Р., Краффт А. Железное письмо: рекомендации по лечению жепезодефицитной анемии. Гематол. и трансфузиол. 2004; 49 (4): 40-8.
    9. Perewusnyk G, Нuсh R. Huch А, Вrеуmаnn С. British Jornal of Nutrition 2002; 88: 3-10.

    Самый распространенный вид малокровия. Проявления недостатка железа имеются у 60% взрослого населения после 50 лет. Симптомы железодефицитной анемии в скрытом периоде часто пропускаются или принимаются за другие болезни.

    Основные причины заболевания: хронические кровотечения, болезни желудка и кишечника, недостаток железа в продуктах питания, беременность. Лечение требует длительного периода и врачебного контроля.

    Разновидности симптомов заболевания

    При железодефицитной анемии принято условно разделять клинические проявления на 2 класса, зависящие от механизма патологии:

    • признаки тканевой кислородной недостаточности, связанные с падением уровня гемоглобина;
    • симптомы сидеропении (низкого уровня железа в крови).

    Оба вида признаков железодефицитной анемии напрямую зависят от степени недостатка железа.

    В начальную стадию заболевания недомогание проявляется только при повышенной физической нагрузке или напряженной работе, общая трудоспособность сохранена. Пациенты более подробно описывают проявления основного заболевания, вызывающего впоследствии анемию.

    Признаки гипоксии

    Тканевую гипоксию при анемии можно выявить по характерным признакам:

    • общая немотивированная слабость;
    • сонливость;
    • головокружение с шумом в голове;
    • тахикардия и нарушения ритма сердечных сокращений (у половины пациентов);
    • одышка;
    • постоянное ощущение холода;
    • слабость в мышцах рук и ног;
    • склонность к обморокам;
    • изменение характера в сторону раздражительности и плаксивости.

    При осмотре врач обращает внимание на следующие признаки:

    • бледность кожи и слизистых (89% случаев);
    • припухлость лица и пальцев.

    Выявляется пониженное артериальное давление (90/60 и ниже), частый пульс (более 90 в минуту), особенно при небольшой физической нагрузке. Аускультация сердца позволяет услышать типичный шум в области верхушки (60% случаев).

    Признаки сидеропении

    Причиной сидеропении является недостаток накопления железа в тканях и резкое снижение активности фермента цитохромоксидазы, который обеспечивает биохимический процесс добычи энергии в клетках. Пациента беспокоят:

    • плохой аппетит;
    • извращенный вкус и обоняние (отмечается постоянное желание съесть что-то несъедобное, нюхать бензин, ацетон) у 19% пациентов;
    • боли в горле при глотании жидкой и твердой пищи (1,3%).

    При осмотре выявляют:

    • сухость и шелушение кожи;
    • ранние морщины и старение;
    • исчерченность ногтей поперечными полосками (90% случаев);
    • ломкость ногтей и волос (у 32% больных);
    • усиленное выпадение волос на голове;
    • мокнущие болезненные трещины (заеды) в углах рта;
    • язвочки (афты) на языке.

    Наиболее частое проявление дефицита железа

    Варианты клинического течения заболевания

    Клиническое течение железодефицитной анемии у взрослых и детей происходит по трем вариантам: в виде раннего хлороза, хронической анемии и анемии при беременности.

    Для раннего хлороза типично:

    • начальные проявления чаще у девушек в подростковом периоде, поскольку дефицит железа вызван повышенным расходом на рост мышечной ткани и начавшуюся кровопотерю при менструациях;
    • жалобы молодых людей на частые запоры и потерю аппетита;
    • выявления у подростка бледности, отечности кожи на лице, руках и ногах.

    Причинами хронической анемии у мужчин являются длительные геморроидальные кровотечения по 100 и более мл в сутки, у женщин - обильные и затяжные менструации. Возможны скрытые источники кровотечения в желудке, кишечнике.

    Носовые кровотечения при заболеваниях сосудов, искривлении носовой перегородки, гипертонических кризах нельзя исключать из комплекса причин, способствующих малокровию.

    Железодефицитная анемия у беременных образуется вследствие некомпенсированного питания: организм женщины отдает железо плоду, поэтому должен получать больше с пищей. Особенно усиливается расход при инфекционных болезнях у беременных. Типичны жалобы гипоксического ряда проявлений.

    Дефицит железа у детей

    Во внутриутробном периоде плод забирает из организма матери железо и накапливает его для своего развития. При рождении у малыша 0,4 г минерала (у недоношенных менее 0,1 г). Педиатры доказали, что новорожденному до четырех месяцев достаточно железа, поступающего с молоком матери. При прерывании грудного вскармливания теряется запас железа. Тогда оно должно поступать с молочными смесями.


    Прикорм должен содержать все полезные вещества

    Заподозрить развитие железодефицитной анемии у ребенка можно по следующим симптомокомплексам:

    • раздражительность,
    • плаксивость,
    • отставание в развитии интеллекта,
    • наклонность к гипотонии,
    • ночной энурез,
    • сухость кожи,
    • частые респираторные заболевания,
    • неустойчивый стул,
    • прослушивание неясных сердечных шумов.

    Признаки разной степени дефицита железа

    По степени дефицита различают три стадии. Они имеют характерные признаки.

    1. Первая стадия - о дефиците можно судить по определению гемосидерина в костном мозге. Никаких клинических проявлений не имеет.
    2. Вторая стадия (латентная) - симптомы выявляются только после физической нагрузки. В общем анализе крови уже имеется снижение цветного показателя, среднего объема эритроцитов. Уровень ферритина в сыворотке снижен незначительно.
    3. Третья стадия (клиническая) - проявляются все описанные симптомы тканевой гипоксии и сидеропении, признаки сердечной и церебральной недостаточности, недержание мочи, слабость мышц.

    Диагностика

    Диагностика железодефицитной анемии строится в основном на лабораторных исследованиях.

    В общем анализе крови, кроме гемоглобина и эритроцитов, определяют более тонкие показатели, свидетельствующие о низком насыщении эритроцитов кислородом, нарушенном синтезе:

    По биохимическому анализу судят о способности к накоплению и переносу железа:

    • определяется снижение уровня железа в сыворотке;
    • уменьшение ферритина;
    • уровень насыщения трансферрина железом;
    • скрытая способность сыворотки крови связывать железо.

    О процессах компенсации синтеза эритроцитов говорит уровень эритропоэтина (гормон, стимулирующий выработку клеток эритроцитарного ряда).

    Проведение пробы с Десфералем или Дефериколиксамом: в норме при внутривенном введении препарата в дозе 0,5 г в моче обнаруживается от 0,8 до 1,2 мг железа. При железодефицитной анемии выведение снижено до 0,2 мг.

    Для выявления скрытых источников хронической кровопотери проводят обязательную эзофагогастроскопию и колоноскопию, чтобы исключить язвенную болезнь, опухоли.

    При возникновении любой немотивированной слабости, усталости, головокружения необходимо проверить анализ крови на анемию.

    Online Тесты

    • Тест на степень загрязненности организма (вопросов: 14)

      Существует много способов выяснения, насколько загрязнен Ваш организм Специальные анализы, исследования, а также тесты помогут внимательно и целенаправлено выявить нарушения эндоэкологии Вашего организма...


    Железодефицитная анемия

    Что такое Железодефицитная анемия -

    Анемией называется клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в крови. Самые разнообразные патологические процессы могут служить основой развития анемических состояний, в связи с чем анемии следует рассматривать как один из симптомов основного заболевания. Распространенность анемий значительно варьирует в диапазоне от 0,7 до 6,9%. Причиной анемии может быть один из трех факторов или их сочетание: кровопотеря, недостаточное образование эритроцитов или усиленное их разрушение (гемолиз).

    Среди различных анемических состояний железодефицитные анемии являются самыми распространенными и составляют около 80% всех анемий.

    Железодефицитная анемия - гипохромная микроцитарная анемия, развивающаяся вследствие абсолютного уменьшения запасов железа в организме. Железодефицитная анемия возникает, как правило, при хронической потере крови или недостаточном поступлении железа в организм.

    По данным Всемирной организации здравоохранения, каждая 3-я женщина и каждый 6-й мужчина в мире (200 миллионов человек) страдают железодефицитной анемией.

    Обмен железа
    Железо является незаменимым биометаллом, играющим важную роль в функционировании клеток многих систем организма. Биологическое значение железа определяется его способностью обратимо окисляться и восстанавливаться. Это свойство обеспечивает участие железа в процессах тканевого дыхания. Железо составляет лишь 0,0065% массы тела. В организме мужчины с массой тела 70 кг содержится примерно 3,5 г (50 мг/кг массы тела) железа. Содержание железа в организме женщины с массой тела 60 кг составляет примерно 2,1 г (35 мг/кг массы тела). Соединения железа имеют различное строение, обладают характерной только для них функциональной активностью и играют важную биологическую роль. К наиболее важным железосодержащим соединениям относятся: гемопротеины, структурным компонентом которых является гем (гемоглобин, миоглобин, цитохромы, каталаза, пероксидаза), ферменты негеминовой группы (сукцинатдегидрогеназа, ацетил-КоА-дегидрогеназа, ксантиноксидаза), ферритин, гемосидерин, трансферрин. Железо входит в состав комплексных соединений и распределено в организме следующим образом:
    - гемовое железо - 70%;
    - депо железа - 18% (внутриклеточное накопление в форме ферритина и гемосидерина);
    - функционирующее железо - 12% (миоглобин и содержащие железо энзимы);
    - транспортируемое железо - 0,1% (железо, связанное с трансферрином).

    Различают два вида железа: гемовое и негемовое. Гемовое железо входит в состав гемоглобина. Оно содержится лишь в небольшой части пищевого рациона (мясные продукты), хорошо всасывается (на 20-30%), на его всасывание практически не влияют другие компоненты пищи. Негемовое железо находится в свободной ионной форме - двухвалентного (Fe II) или трехвалентного железа (Fe III). Большая часть пищевого железа - негемовое (содержится преимущественно в овощах). Степень его усвоения ниже, чем гемового, и зависит от целого ряда факторов. Из продуктов питания усваивается только двухвалентное негемовое железо. Чтобы «превратить» трехвалентное железо в двухвалентное, необходим восстановитель, роль которого в большинстве случаев играет аскорбиновая кислота (витамин С). В процессе всасывания в клетках слизистой оболочки кишечника закисное железо Fe2+ превращается в окисное Fe3+ и связывается со специальным белком-носителем - трансферрином, который осуществляет транспорт железа к гемопоэтическим тканям и местам депонирования железа.

    Накопление железа осуществляется белками ферритином и гемосидерином. При необходимости железо может активно освобождаться из ферритина и использоваться для эритропоэза. Гемосидерин является производным ферритина с более высоким содержанием железа. Из гемосидерина железо освобождается медленно. Начинающийся (прелатентный) дефицит железа можно определить по сниженной концентрации ферритина еще до исчерпания запасов железа, при еще сохраняющейся нормальной концентрации железа и трансферрина в сыворотке крови.

    Что провоцирует / Причины Железодефицитной анемии:

    Основной этиопатогенетический фактор развития железодефицитной анемии - дефицит железа. Наиболее частыми причинами возникновения железодефицитных состояний являются:
    1. потери железа при хронических кровотечениях (наиболее частая причина, достигающая 80%):
    -- кровотечения из желудочно-кишечного тракта: язвенная болезнь, эрозивный гастрит, варикозное расширение эзофагеальных вен, дивертикулы толстой кишки, инвазии анкилостомы, опухоли, НЯК, геморрой;
    -- длительные и обильные менструации, эндометриоз, фибромиома;
    -- макро- и микрогематурия: хронический гломеруло- и пиелонефрит, мочекаменная болезнь, поликистоз почек, опухоли почек и мочевого пузыря;
    -- носовые, легочные кровотечения;
    -- потери крови при гемодиализе;
    -- неконтролируемое донорство;
    2. недостаточное усваивание железа:
    -- резекция тонкого кишечника;
    -- хронический энтерит;
    -- синдром мальабсорбции;
    -- амилоидоз кишечника;
    3. повышенная потребность в железе:
    -- интенсивный рост;
    -- беременность;
    -- период кормления грудью;
    -- занятия спортом;
    4. недостаточное поступление железа с пищей:
    -- новорожденные;
    -- маленькие дети;
    -- вегетарианство.

    Патогенез (что происходит?) во время Железодефицитной анемии:

    Патогенетически развитие железодефицитного состояния можно условно разделить на несколько стадий:
    1. прелатентный дефицит железа (недостаточность накопления) - отмечается снижение уровня ферритина и снижение содержания железа в костном мозге, повышена абсорбция железа;
    2. латентный дефицит железа (железодефицитный эритропоэз) - дополнительно снижается сывороточное железо, повышается концентрация трансферрина, снижается содержание сидеробластов в костном мозге;
    3. выраженный дефицит железа = железодефицитная анемия - дополнительно снижается концентрация гемоглобина, эритроцитов и гематокрит.

    Симптомы Железодефицитной анемии:

    В период скрытого дефицита железа появляются многие субъективные жалобы и клинические признаки, характерные для железодефицитных анемий. Пациенты отмечают общую слабость, недомогание, снижение работоспособности. Уже в этот период могут наблюдаться извращение вкуса, сухость и пощипывание языка, нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле, сердцебиение, одышка.
    При объективном обследовании пациентов обнаруживаются «малые симптомы дефицита железа»: атрофия сосочков языка, хейлит, сухость кожи и волос, ломкость ногтей, жжение и зуд вульвы. Все эти признаки нарушения трофики эпителиальных тканей связаны с тканевой сидеропенией и гипоксией.

    Больные железодефицитной анемией отмечают общую слабость, быструю утомляемость, затруднение в сосредоточении внимания, иногда сонливость. Появляются головная боль, головокружение. При тяжелой анемии возможны обмороки. Эти жалобы, как правило, зависят не от степени снижения гемоглобина, а от продолжительности заболевания и возраста больных.

    Железодефицитная анемия характеризуется также изменениями кожи, ногтей и волос. Кожа обычно бледная, иногда с легким зеленоватым оттенком (хлороз) и с легко возникающим румянцем щек, она становится сухой, дряблой, шелушится, легко образуются трещины. Волосы теряют блеск, сереют, истончаются, легко ломаются, редеют и рано седеют. Специфичны изменения ногтей: они становятся тонкими, матовыми, уплощаются, легко расслаиваются и ломаются, появляется исчерченность. При выраженных изменениях ногти приобретают вогнутую, ложкообразную форму (койлонихия). У больных железодефицитной анемией возникает мышечная слабость, которая не наблюдается при других видах анемий. Ее относят к проявлениям тканевой сидеропении. Атрофические изменения возникают в слизистых оболочках пищеварительного канала, органов дыхания, половых органов. Поражение слизистой оболочки пищеварительного канала - типичный признак железодефицитных состояний.
    Отмечается снижение аппетита. Возникает потребность в кислой, острой, соленой пище. В более тяжелых случаях наблюдаются извращения обоняния, вкуса (pica chlorotica): употребление в пищу мела, известки, сырых круп, погофагия (влечение к употреблению льда). Признаки тканевой сидеропении быстро исчезают после приема препаратов железа.

    Диагностика Железодефицитной анемии:

    Основные ориентиры в лабораторной диагностике железодефицитной анемии следующие:
    1. Среднее содержание гемоглобина в эритроците в пикограммах (норма 27-35 пг) снижено. Для его вычисления цветовой показатель умножают на 33,3. Например, при цветовом показателе 0,7 х 33,3 содержание гемоглобина равно 23,3 пг.
    2. Средняя концентрация гемоглобина в эритроците снижена; в норме она составляет 31-36 г/дл.
    3. Гипохромия эритроцитов определяется при микроскопии мазка периферической крови и характеризуется увеличением зоны центрального просветления в эритроците; в норме соотношение центрального просветления к периферическому затемнению равно 1:1; при железодефицитной анемии - 2+3:1.
    4. Микроцитоз эритроцитов - уменьшение их размеров.
    5. Разная по интенсивности окраска эритроцитов - анизохромия; наличие как гипо-, так и нормохромиых эритроцитов.
    6. Разная форма эритроцитов - пойкилоцитоз.
    7. Количество ретикулоцитов (при отсутствии кровопотери и периода ферротерапии) при железодефицитной анемии остается в норме.
    8. Содержание лейкоцитов также в пределах нормы (за исключением случаев кровопотери или онкопатологии).
    9. Содержание тромбоцитов чаще остается в пределах нормы; умеренный тромбоцитоз возможен при кровопотере в момент обследования, а содержание тромбоцитов уменьшается, когда в основе железодефицитной анемии лежит кровопотеря вследствие тромбоцитопении (например, при ДВС-синдроме, болезни Верльгофа).
    10. Уменьшение количества сидероцитов вплоть до их исчезновения (сидероцит - это эритроцит, содержащий гранулы железа). С целью стандартизации изготовления мазков периферической крови рекомендуется использовать специальные автоматические устройства; образующийся при этом монослой клеток повышает качество их идентификации.

    Биохимический анализ крови:
    1. Снижение содержания железа в сыворотке крови (в норме у мужчин 13-30 мкмоль/л, у женщин 12-25 мкмоль/л).
    2. ОЖСС повышена (отражает количество железа, которое может быть связано за счет свободного трансферрина; ОЖСС в норме - 30-86 мкмоль/л).
    3. Исследование трансферриновых рецепторов иммуноферментным методом; их уровень повышен у больных железодефицитной анемией (у больных анемией хронических заболеваний - в норме или снижен, несмотря на аналогичные показатели обмена железа.
    4. Латентная железосвязывающая способность сыворотки крови повышена (определяется путем вычитания из показателей ОЖСС показателя содержания сывороточного железа).
    5. Процент насыщения трансферрина железом (отношение показателя железа сыворотки крови к ОЖСС; в норме 16-50%) снижен.
    6. Уровень сывороточного ферритина тоже снижен (в норме 15-150 мкг/л).

    Вместе с тем у больных железодефицитной анемией увеличено количество трансферриновых рецепторов и повышен уровень эритропоэтина в сыворотке крови (компенсаторные реакции кроветворения). Объем секреции эритропоэтина обратно пропорционален величине кислородтранспортной емкости крови и прямо пропорционален кислородному запросу крови. Следует учитывать, что уровень сывороточного железа выше в утренние часы; перед началом и во время менструации он выше, чем после менструации. Содержание железа в сыворотке крови в первые недели беременности выше, чем в последнем ее триместре. Уровень сывороточного железа повышается на 2-4-й день после лечения железосодержащими препаратами, а затем снижается. Значительное потребление мясных продуктов накануне исследования сопровождается гиперсидеремией. Эти данные необходимо учитывать при оценке результатов исследования сывороточного железа. Не менее важно соблюдать технику лабораторного исследования, правила забора крови. Так, пробирки, в которые собирают кровь, предварительно должны быть промыты соляной кислотой и бидистиллированной водой.

    Исследование миелограммы выявляет умеренную нормобластическую реакцию и резкое снижение содержания сидеробластов (эритрокариоцитов, содержащих гранулы железа).

    О запасах железа в организме судят по результатам десфералевой пробы. У здорового человека после внутривенного введения 500 мг десфераля выводится с мочой от 0,8 до 1,2 мг железа, в то время как у больного с железодефицитной анемией выведение железа снижается до 0,2 мг. Новый отечественный препарат дефериколиксам идентичен десфералю, но дольше циркулирует в крови и поэтому точнее отражает уровень запасов железа в организме.

    С учетом уровня гемоглобина железодефицитная анемия, как и другие формы анемий, подразделяются на анемию тяжелой, средней и легкой степени. При железодефицитной анемии легкой степени концентрация гемоглобина ниже нормы, но более 90 г/л; при железодефицитной анемии средней степени содержание гемоглобина менее 90 г/л, но более 70 г/л; при тяжелой степени железодефицитной анемии концентрация гемоглобина менее 70 г/л. Вместе с тем клинические признаки тяжести анемии (симптомы гипоксического характера) не всегда соответствуют степени тяжести анемии по лабораторным критериям. Поэтому предложена классификация анемий по степени выраженности клинических симптомов.

    По клиническим проявлениям выделяют 5 степеней тяжести анемий:
    1. анемия без клинических проявлений;
    2. анемический синдром умеренной выраженности;
    3. выраженный анемический синдром;
    4. анемическая прекома;
    5. анемическая кома.

    Умеренная степень тяжести анемии характеризуется общей слабостью, специфическими признаками (например, сидеропеническими или признаками дефицита витамина В12); при выраженной степени тяжести анемии появляются сердцебиение, одышка, головокружение и др. Прекоматозное и коматозное состояния могут развиться в считанные часы, что особенно характерно для мегалобластной анемии.

    Современные клинические исследования показывают, что среди больных железодефицитной анемией наблюдается лабораторная и клиническая гетерогенность. Так, у части больных с признаками железодефицитной анемии и сопутствующими воспалительными и инфекционными заболеваниями уровень сывороточного и эритроцитарного ферритина не снижается, однако после ликвидации обострения основного заболевания их содержание падает, что свидетельствует об активации макрофагов в процессах расходования железа. У части больных уровень эритроцитарного ферритина даже повышается, особенно у больных с длительным течением железодефицитной анемии, что приводит к неэффективному эритропоэзу. Иногда наблюдаются повышение уровня сывороточного железа и эритроцитарного ферритина, снижение трансферрина сыворотки крови. Предполагается, что в этих случаях нарушен процесс передачи железа в гемсинтезирующие клетки. В некоторых случаях определяется одновременно дефицит железа, витамина В12 и фолиевой кислоты.

    Таким образом, даже уровень сывороточного железа не всегда отражает степень дефицита железа в организме при наличии других признаков железодефицитной анемии. Только уровень ОЖСС при железодефицитной анемии всегда повышен. Поэтому, ни один биохимический показатель, в т.ч. ОЖСС, нельзя рассматривать как абсолютный диагностический критерий при железодефицитной анемии. В то же время морфологическая характеристика эритроцитов периферической крови и компьютерный анализ основных параметров эритроцитов являются решающими в скрининговой диагностике железодефицитной анемии.

    Диагностика железодефицитных состояний затруднена в случаях, когда содержание гемоглобина остается в норме. Железодефицитная анемия развивается при наличии тех же факторов риска, что и при железодефицитной анемии, а также у лиц с повышенной физиологической потребностью в железе, прежде всего у недоношенных детей в раннем возрасте, у подростков с быстрым увеличением роста и массы тела, у доноров крови, при алиментарной дистрофии. На первой стадии дефицита железа клинические проявления отсутствуют, а дефицит железа определяют по содержанию гемосидерина в макрофагах костного мозга и по абсорбции радиоактивного железа в ЖКТ. На второй стадии (латентный дефицит железа) наблюдается увеличение концентрации протопорфирина в эритроцитах, уменьшается количество сидеробластов, появляются морфологические признаки (микроцитоз, гипохромия эритроцитов), уменьшается среднее содержание и концентрация гемоглобина в эритроцитах, снижаются уровень сывороточного и эритроцитарного ферритина, насыщение трансферрина железом. Уровень гемоглобина в этой стадии остается достаточно высоким, а клинические признаки характеризуются снижением толерантности к физической нагрузке. Третья стадия проявляется явными клиническими и лабораторными признаками анемии.

    Обследование больных с железодефицитной анемией
    Для исключения анемий, имеющих общие черты с железодефицитной анемией, и выявления причины дефицита железа необходимо полное клиническое обследование больного:

    Общий анализ крови с обязательным определением количества тромбоцитов, ретикулоцитов, изучением морфологии эритроцитов.

    Биохимический анализ крови: определение уровня железа, ОЖСС, ферритина, билирубина (связанного и свободного), гемоглобина.

    Во всех случаях необходимо исследовать пунктат костного мозга до назначения витамина В12 (прежде всего, для дифференциальной диагностики с мегалобластной анемией).

    Для выявления причины железодефицитной анемии у женщин обязательна предварительная консультация гинеколога с целью исключения заболеваний матки и ее придатков, а у мужчин - осмотр проктолога для исключения кровоточащего геморроя и уролога для исключения патологии предстательной железы.

    Известны случаи экстрагенитального эндометриоза, например в дыхательных путях. В этих случаях наблюдается кровохарканье; фибробронхоскопия с гистологическим исследованием биоптата слизистой оболочки бронха позволяет установить диагноз.

    В план обследования входят также рентгенологическое и эндоскопическое исследование желудка и кишечника с целью исключения язв, опухолей, в т.ч. гломических, а также полипов, дивертикула, болезни Крона, язвенного колита и т.д. При подозрении на легочный сидероз проводят рентгенографию и томографию легких, исследование мокроты на альвеолярные макрофаги, содержащие гемосидерин; в редких случаях необходимо гистологическое исследование биоптата легких. При подозрении на патологию почек необходимы общий анализ мочи, исследование сыворотки крови на мочевину и креатинин, по показаниям - ультразвуковое и рентгенологическое исследование почек. В ряде случаев приходится исключать эндокринную патологию: микседему, при которой дефицит железа может развиться вторично вследствие поражения тонкой кишки; ревматическую полимиалгию - редкое заболевание соединительной ткани у пожилых женщин (реже - у мужчин), характеризуется болью в мышцах плечевого или тазового пояса без каких-либо объективных изменений в них, а в анализе крови - анемия и увеличение СОЭ.

    Дифференциальная диагностика железодефицитных анемий
    При постановке диагноза железодефицитной анемии необходимо проводить дифференциальный диагноз с другими гипохромными анемиями.

    Железоперераспределительные анемии - достаточно частая патология и по частоте развития занимает второе место среди всех анемий (после железодефицитной анемии). Она развивается при острых и хронических инфекционно-воспалительных заболеваниях, сепсисе, туберкулезе, ревматоидном артрите, болезнях печени, онкологических заболеваниях, ИБС и др. Механизм развития гипохромной анемии при этих состояниях связан с перераспределением железа в организме (оно находится преимущественно в депо) и нарушением механизма реутилизации железа из депо. При вышеперечисленных заболеваниях происходит активация макрофагальной системы, когда макрофаги в условиях активации прочно удерживают железо, тем самым нарушая процесс его реутилизации. В общем анализе крови отмечается умеренное снижение гемоглобина (
    Основным отличием от железодефицитной анемии являются:
    - повышенный уровень ферритина сыворотки, что свидетельствует о повышенном содержании железа в депо;
    - уровень сывороточного железа может сохраняться в пределах нормальных значений или быть умеренно сниженным;
    - ОЖСС остается в пределах нормальных значений либо снижается, что говорит об отсутствии Fe-голодания сыворотки.

    Железонасыщенные анемии развиваются в результате нарушения синтеза гема, которое обусловлено наследственностью либо может быть приобретенным. Гем образуется из протопорфирина и железа в эритрокариоцитах. При железонасыщенных анемиях происходит нарушение активности ферментов, участвующих в синтезе протопорфирина. Следствием этого является нарушение синтеза гема. Железо, которое не было использовано для синтеза гема, депонируется в виде ферритина в макрофагах костного мозга, а также в виде гемосидерина в коже, печени, поджелудочной железе, миокарде, в результате чего развивается вторичный гемосидероз. В общем анализе крови будет регистрироваться анемия, эритропения, снижение цветового показателя.

    Для показателей обмена железа в организме характерно повышение концентрации ферритина и уровня сывороточного железа, нормальные показатели ОЖСС, повышение насыщения трансферрина железом (в некоторых случаях достигает 100 %). Таким образом, основными биохимическими показателями, позволяющими оценить состояние обмена железа в организме, являются ферритин, железо сыворотки, ОЖСС и % насыщения трансферрина железом.

    Использование показателей обмена железа в организме дает возможность врачу-клиницисту:
    - выявить наличие и характер нарушений обмена железа в организме;
    - выявить наличие дефицита железа в организме на доклинической стадии;
    - проводить дифференциальную диагностику гипохромных анемий;
    - оценить эффективность проводимой терапии.

    Лечение Железодефицитной анемии:

    Во всех случаях железодефицитной анемии необходимо установить непосредственную причину возникновения данного состояния и по возможности ликвидировать ее (чаще всего устранить источник кровопотери или провести терапию основного заболевания, осложнившегося сидеропенией).

    Лечение железодефицитной анемии должно быть патогенетически обоснованным, комплексным и нацеленным не только на ликвидацию анемии как симптома, но и на ликвидацию дефицита железа и восполнение его запасов в организме.

    Программа лечения железодефицитной анемии:
    - устранение причины железодефицитной анемии;
    - лечебное питание;
    - ферротерапия;
    - профилактика рецидивов.

    Больным железодефицитными анемиями рекомендуется разнообразная диета, включающая мясные продукты (телятина, печень) и продукты растительного происхождения (бобы, сою, петрушку, горох, шпинат, сушеные абрикосы, чернослив, гранаты, изюм, рис, гречневую крупу, хлеб). Однако невозможно добиться противоанемического эффекта только диетой. Если даже больной будет питаться высококалорийными продуктами, содержащими животный белок, соли железа, витамины, микроэлементы,- можно достичь всасывания железа не более 3-5 мг в сутки. Необходимо применение препаратов железа. В настоящее время в распоряжении врача имеется большой арсенал лекарственных препаратов железа, характеризующихся различным составом и свойствами, количеством содержащегося в них железа, наличием дополнительных компонентов, влияющих на фармакокинетику препарата, различных лекарственных форм.

    Согласно рекомендациям, разработанным ВОЗ, при назначении препаратов железа предпочтение отдают препаратам, содержащим двухвалентное железо. Суточная доза должна достигать у взрослых 2 мг/кг элементарного железа. Общая длительность лечения не менее трех месяцев (иногда до 4-6 месяцев). Идеальный железосодержащий препарат должен обладать минимальным количеством побочных эффектов, иметь простую схему применения, наилучшее соотношение эффективность/цена, оптимальное содержание железа, желательно наличие факторов, усиливающих всасывание и стимулирующих гемопоэз.

    Показания к парентеральному введению препаратов железа возникают при непереносимости всех пероральных препаратов, нарушении всасывания (неспецифический язвенный колит, энтерит), язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в период обострения, при тяжелой анемии и жизненной необходимости быстрого восполнения дефицита железа. Об эффективности препаратов железа судят по изменениям лабораторных показателей в динамике. К 5-7 дню лечения увеличивается количество ретикулоцитов в 1,5-2 раза по сравнению с исходными данными. Начиная с 10-го дня терапии повышается содержание гемоглобина.

    Учитывая прооксидантное и лизосомотропное действие препаратов железа, их парентарельное введение можно сочетать с внутривенным капельным введением реополиглюкина (400 мл - один раз в неделю), который позволяет защитить клетку и избежать перегрузки макрофагов железом. Учитывая значительные изменения функционального состояния мембраны эритроцита, активацию перекисного окисления липидов и снижение антиоксидантной защиты эритроцитов при железодефицитной анемии, необходимо в схему лечения вводить антиоксиданты, мембраностабилизаторы, цитопротекторы, антигипоксанты, такие как a-токоферол до 100-150 мг в сутки (либо аскорутин, витамин А, витамин С, липостабил, метионин, милдронат и др.), а также сочетать с витаминами В1, В2, В6, В15, липоевой кислотой. В некоторых случаях целесообразно применение церулоплазмина.

    Список препаратов, которые применяют при лечении железодефицитной анемии:
    - Жектофер (Jectofer);
    - Конферон (Conferon);
    - Мальтофер (Maltofer);
    - Сорбифер дурулес (Sorbifer durules);
    - Тардиферон (Tardiferon);
    - Ферамид (Ferramidum);
    - Ферро-градумет (Ferro-gradumet);
    - Ферроплекс (Ferroplex);
    - Ферроцерон (Ferroceronum);
    - Феррум лек (Ferrum lek).
    - Тотема (tothema)

    Профилактика Железодефицитной анемии:

    Периодическое наблюдение за картиной крови;
    - употребление пищи с высоким содержанием железа (мясо, печень и др.);
    - профилактический прием препаратов железа в группах риска.
    - оперативная ликвидация источников кровопотерь.

    К каким докторам следует обращаться если у Вас Железодефицитная анемия:

    Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Железодефицитной анемии, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

    Как обратиться в клинику:
    Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

    (+38 044) 206-20-00

    Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

    У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

    Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

    Другие заболевания из группы Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм:

    B12-дефицитная анемия
    Анемии, обусловленные нарушением синтеза утилизацией порфиринов
    Анемии, обусловленные нарушением структуры цепей глобина
    Анемии, характеризующиеся носительством патологически нестабильных гемоглобинов
    Анемия Фанкони
    Анемия, связанная со свинцовым отравлением
    Апластическая анемия
    Аутоиммунная гемолитическая анемия
    Аутоиммунная гемолитическая анемия
    Аутоиммунная гемолитическая анемия с неполными тепловыми агглютининами
    Аутоиммунная гемолитическая анемия с полными Холодовыми агглютининами
    Аутоиммунная гемолитическая анемия с тепловыми гемолизинами
    Болезни тяжелых цепей
    болезнь Верльгофа
    Болезнь Виллебранда
    болезнь Ди Гулъелъмо
    болезнь Кристмаса
    Болезнь Маркиафавы-Микели
    Болезнь Рандю - Ослера
    Болезнь тяжелых альфа-цепей
    Болезнь тяжелых гамма-цепей
    Болезнь Шенлейн - Геноха
    Внекостномозговые поражения
    Волосатоклеточный лейкоз
    Гемобластозы
    Гемолитико-уремический синдром
    Гемолитико-уремический синдром
    Гемолитическая анемия, связанная с дефицитом витамина Е
    Гемолитическая анемия, связанная с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФДГ)
    Гемолитическая болезнь плода и новорожденного
    Гемолитические анемии, связанные с механическим повреждением эритроцитов
    Геморрагическая болезнь новорожденных
    Гистиоцитоз злокачественный
    Гистологическая классификация лимфогранулематоза
    ДВС-синдром
    Дефицит К-витаминзависимых факторов
    Дефицит фактора I
    Дефицит фактора II
    Дефицит фактора V
    Дефицит фактора VII
    Дефицит фактора XI
    Дефицит фактора XII
    Дефицит фактора XIII
    Закономерности опухолевой прогрессии
    Иммунные гемолитические анемии
    Клоповое происхождение гемобластозов
    Лейкопении и агранулоцитозы
    Лимфосаркомы
    Лимфоцитома кожи (болезнь Цезари)
    Лимфоцитома лимфатического узла
    Лимфоцитома селезенки
    Лучевая болезнь
    Маршевая гемоглобинурия
    Мастоцитоз (тучноклеточный лейкоз)
    Мегакариобластный лейкоз
    Механизм угнетения нормального кроветворения при гемобластозах